2 . 学习以下材料，回答下面问题。
调控植物细胞活性氧产生机制的新发现，能量代谢本质上是一系列氧化还原反应。在植物细胞中，线粒体和叶绿体是能量代谢的重要场所。叶绿体内氧化还原稳态的维持对叶绿体行使正常功能非常重要。在细胞的氧化还原反应过程中会有活性氧产生，活性氧可以调控细胞代谢，并与细胞凋亡有关。我国科学家发现一个拟南芥突变体m（M基因突变为m基因），在受到长时间连续光照时，植株会出现因细胞凋亡而引起的叶片黄斑等表型。M基因编码叶绿体中催化脂肪酸合成的M酶。与野生型相比，突变体m中M酶活性下降，脂肪酸含量显著降低。为探究M基因突变导致细胞凋亡的原因，研究人员以诱变剂处理突变体m，筛选不表现细胞凋亡，但仍保留m基因的突变株。通过对所获一系列突变体的详细解析，发现叶绿体中pMDH酶、线粒体中mMDH酶和线粒体内膜复合物I（催化有氧呼吸第三阶段的酶）等均参与细胞凋亡过程。由此揭示出一条活性氧产生的新途径（如图）：A酸作为叶绿体中氧化还原平衡的调节物质，从叶绿体经细胞质基质进入到线粒体中，在mMDH酶的作用下产生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化会产生活性氧。活性氧超过一定水平后引发细胞凋亡。
      
在上述研究中，科学家从拟南芥突变体m入手，揭示出在叶绿体和线粒体之间存在着一条A酸-B酸循环途径。对A酸-B酸循环的进一步研究，将为探索植物在不同环境胁迫下生长的调控机制提供新的思路。
(1)叶绿体通过___________作用将CO₂转化为糖。从文中可知，叶绿体也可以合成脂肪的组分___________。
(2)结合文中图示分析，M基因突变为m后，植株在长时间光照条件下出现细胞凋亡的原因是：_____，A酸转运到线粒体，最终导致产生过量活性氧并诱发细胞凋亡。
(3)请将下列各项的序号排序，以呈现本文中科学家解析“M基因突变导致细胞凋亡机制”的研究思路：___________。
①确定相应蛋白的细胞定位和功能②用诱变剂处理突变体m③鉴定相关基因④筛选保留m基因但不表现凋亡的突变株
(4)本文拓展了高中教材中关于细胞器间协调配合的内容，请从细胞器间协作以维持稳态与平衡的角度加以概括说明___________。

5 . 人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果见图。

回答下列问题：
（1）与分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要___________及线粒体等细胞器（答出两种即可）共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重吸收——尿酸盐，体现了细胞膜具有___________的功能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有___________。
（2）URAT1分布于肾小管细胞刷状缘（下图示意图），该结构有利于尿酸盐的重吸收，原因是___________。

（3）与空白对照组（灌服生理盐水的正常实验大鼠）相比，模型组的自变量是___________。与其它两组比较，设置模型组的目的是___________。
（4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是___________，减少尿酸盐重吸收，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，具体为___________。

6 . 高尔基体膜上的 RS 受体特异性识别并结合含有短肽序列 RS 的蛋白质，以出芽的形式形成囊泡，通过囊泡运输的方式将错误转运到高尔基体的该类蛋白运回内质网并释放。RS 受体与 RS 的结合能力随 pH 升高而减弱。下列说法错误的是（       ）

A．消化酶和抗体不属于该类蛋白

B．该类蛋白运回内质网的过程消耗 ATP

C．高尔基体内 RS 受体所在区域的 pH 比内质网的 pH 高

D．RS 功能的缺失可能会使高尔基体内该类蛋白的含量增加

10 . 科学家研发了多种RNA药物用于疾病治疗和预防，图中①～④示意4种RNA药物的作用机制。请回答下列问题。
(1)细胞核内RNA转录合成以___________为模板，需要___________的催化。前体mRNA需加工为成熟的mRNA，才能转运到细胞质中发挥作用，说明___________对大分子物质的转运具有选择性。
(2)机制①:有些杜兴氏肌营养不良症患者DMD蛋白基因的51外显子片段中发生___________，提前产生终止密码子，从而不能合成DMD蛋白。为治疗该疾病，将反义RNA药物导入细胞核，使其与51外显子转录产物结合形成___________，DMD前体mRNA剪接时，异常区段被剔除，从而合成有功能的小DMD蛋白，减轻症状。

(3)机制②:有些高胆固醇血症患者的PCSK9蛋白可促进低密度脂蛋白的内吞受体降解，血液中胆固醇含量偏高。转入与PCSK9mRNA特异性结合的siRNA，导致PCSK9mRNA被剪断，从而抑制细胞内的___________合成，治疗高胆固醇血症。
(4)机制③:mRNA药物进入患者细胞内可表达正常的功能蛋白，替代变异蛋白发挥治疗作用。通常将mRNA药物包装成脂质体纳米颗粒，目的是___________。
(5)机制④:编码新冠病毒S蛋白的mRNA疫苗，进入人体细胞，在内质网上的核糖体中合成S蛋白，经过___________修饰加工后输送出细胞，可作为___________诱导人体产生特异性免疫反应。
(6)接种了两次新型冠状病毒灭活疫苗后，若第三次加强接种改为重组新型冠状病毒疫苗，根据人体特异性免疫反应机制分析，进一步提高免疫力的原因有: ______________________。