6 . AKT 的异常激活会干扰多种人类癌症的增殖、存活和代谢稳态。因此，理解调控 AKT 激 活的上游信号通路至关重要。PI3K-AKT 信号的过度激活是人类癌症中细胞增殖、存活和代谢稳态的重要特征。研究发现 AKT 的激活与其 140 和 142 位置的赖氨酸的三甲基化水平密切相关，与野生型小鼠相比，携带非甲基化突变 Akt1 的小鼠不仅表现出较小的体型，而且更不容易发生致癌诱导的皮肤肿瘤，部分原 因是 AKT 激活减少。为了研究 AKT 的甲基化水平与结直肠癌的生长增殖的关系，研究人员在 AKT1/2 缺失的 DLD1 结肠癌细胞中株（DLD1-AKT1/2-/-）中通过慢病毒体系（pLenti-）过表达 AKT1（WT）和 AKT1的突变型（K140R、K142R 和 K140/142R），得到如下图所示的研究结果，请回答以下问题：

1．赖氨酸残基上可以发生 1、2、3 甲基化修饰，精氨酸残基可以发生 1、2 甲基化修饰，为了探究 AKT1140K 和 142K 对 AKT 及下游基因激活的影响，在图 A 中 DLD1-AKT1/2-/-的细胞株中分别表达 AKT1 的突变型 K140R、K142R 和 K140/142R，以下说法正确的是（       ）

A．与野生型相比，AKT1 的 K140/142R 突变型中 AKT1 的蛋白表达降低

B．与野生型相比，AKT1 的 K140/142R 突变型中 AKT 的活性降低

C．AKT1 可以激活 AKT 丝氨酸和苏氨酸的磷酸化水平

D．GSK3β 和 FOX3a 的激活可能依赖于 AKT1 的赖氨酸三甲基化水平

2．胰岛素等激素使得 AKT 磷酸化激活 AKT，研究人员分别在 HEK293 细胞中分别过表达 WT 和 AKT1- K140/142R，并用胰岛素（Insulin）进行处理，得到题图的结果， 分析 AKT1 蛋白的表达水平与胰岛素或 K 突变是否有关? （       ）

A．无关	B．有关
C．与胰岛素有关	D．与 K 是否突变有关

3．据题图，关于 AKT 的活性与胰岛素的关系，下列说法错误的是（       ）

A．AKT 的活性可以受到胰岛素的激活

B．K140/142R 的突变不会影响到胰岛素对 AKT 的激活

C．胰岛素对 AKT 的影响与 K 是否变成 R 没有直接关系

D．胰岛素可以激活 GSK3β，但是否与 AKT 活性有关不能明确

8 . 内质网应激（ERS）是细胞应对不良状况的手段之一。内质网应激可能的诱因包括内质网腔内未折叠或错误折叠蛋白质的超量积累、细胞内胆固醇缺乏、氨基酸饥饿状态等。你认为内质网应激时，可能会诱导细胞发生下列哪些反应（       ）

A．某些带有 KDEL 信号序列的蛋白质基因表达活性上调

B．细胞内蛋白质的合成受到广泛促进，以应对由于蛋白质错误折叠造成的细胞功能蛋白的缺乏

C．引起某些调控细胞周期的蛋白大量表达，引起细胞快速增殖，甚至可能导致癌变

D．诱发细胞凋亡