6. 内质网上的跨膜蛋白TMCO1可感知过高的钙离子浓度,并形成具有钙离子通道活性的四聚体,自发地将内质网中过多的钙离子释放到细胞质基质中,从而消除内质网Ca
2+浓度过高引起的内质网功能紊乱。当内质网中的Ca
2+浓度下降到与细胞质基质Ca
2+浓度接近时,TMCO1形成的四聚体解聚,Ca
2+通道的活性消失。这种内质网Ca
2+浓度过高激活的钙通道命名为CLAC通道。下列叙述错误的是(
)
A.TMCO1可逆地聚合与解聚依赖于生物膜的流动性 |
B.Ca2+通过CLAC通道释放到细胞质基质中需要ATP驱动 |
C.敲除编码TMCO1的基因可能会影响胰岛B细胞的分泌功能 |
D.跨膜蛋白TMCO1维持内质网中Ca2+浓度的相对稳定属于负反馈调节 |