根据突变表型，将上述3种不同的节律突变基因分别命名为“无节律”、“长周期”和“短周期”。利用杂交获得在两条X染色体上分别携带有不同突变的雌蝇，并对其羽化节律进行测试，结果如表所示。阅读材料完成下列小题：
1．互补实验常用于确定两个突变是否影响同一个基因。以下可以说明两个隐性突变并不位于同一基因的是（ ）
2．请根据表中所示的数据，下列结论错误的是（ ）
| 基因型组成 | |||
| 第一条X染色体 | 第二条X染色体 | 测试次数 | 节律周期时长统计（hr） |
| 野生型 | 野生型 | 4 | 24.4±0.5 |
| 无节律 | 无节律 | 4 | 无节律 |
| 短周期 | 短周期 | 5 | 19.5±0.4 |
| 长周期 | 长周期 | 4 | 28.6±0.5 |
| 无节律 | 野生型 | 8 | 25.2±0.4 |
| 短周期 | 野生型 | 5 | 21.9±0.4 |
| 长周期 | 野生型 | 5 | 25.6±0.5 |
| 短周期 | 无节律 | 6 | 19.5±0.4 |
| 长周期 | 无节律 | 8 | 30.6±1.3 |
| 短周期 | 长周期 | 6 | 22.9±0.4 |
| A．杂交后代表现出正常表型 |
| B．杂交后代表现出突变特征 |
| C．杂交后代表现出中间表型 |
| D．杂交后代表型更严重 |
| A．无节律突变相对于野生型等位基因，表现为隐性突变 |
| B．即使存在野生型等位基因，短周期突变仍可影响节律 |
| C．无节律突变对短周期突变和长周期突变而言均为显性 |
| D．短周期突变对长周期突变完全显性 |
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更新时间：2024-05-22 10:03:41
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困难
(0.15)
名校
【推荐1】野生型拟南芥的叶片是光滑形边缘，研究影响其叶片形状的基因时，发现了6个不同的隐性突变，每个隐性突变只涉及1个基因。这些突变都能使拟南芥的叶片表现为锯齿状边缘。利用上述突变培育成6个不同纯合突变体①~⑥，每个突变体只有1种隐性突变。不考虑其他突变，根据表中的杂交实验结果，下列推断正确的是（ ）
杂交组合 | 子代叶片边缘 |
①×② | 光滑形 |
①×③ | 锯齿状 |
①×④ | 锯齿状 |
①×⑤ | 光滑形 |
②×⑥ | 锯齿状 |
| A．导致①锯齿的突变基因与导致⑥锯齿的突变基因为等位基因 |
| B．③和④的后代与①和②的后代杂交，子代全为叶片边缘光滑形 |
| C．①和②的后代与①和⑤的后代杂交，子代叶片边缘锯齿的概率为1/2或1/4或7/16 |
| D．若②和⑤杂交，子代叶片边缘为光滑形，说明突变体⑤的突变基因与其他突变体突变基因不在同源染色体上 |
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困难
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名校
解题方法
【推荐2】阅读资料，回答下列小题：
叶绿体与线粒体间信号交流调控植物程序性细胞死亡
程序性细胞死亡（PCD）是生物体受遗传调控的自主细胞死亡现象，在植物生长发育和抵抗环境胁迫中起重要作用。植物在遭受各种生物或非生物胁迫时，体内ROS增加，ROS作为信号分子会增加线粒体膜的通透性，诱导细胞发生程序性死亡。
中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究组筛选出1个拟南芥细胞死亡突变体mod1，该突变体中存在明显的ROS积累，暗示ROS的过量积累与该突变体的细胞死亡表型相关。通过modl突变体克隆鉴定出MODI基因，该基因编码叶绿体中的脂肪酸合酶，负调控植物PCD。
近年来的研究表明，线粒体在PCD中起核心作用。一个有趣的问题是，叶绿体中导致ROS产生的信号是否可传递到线粒体中激发ROS产生并最终诱导PCD?为探明其中的作用机制，他们针对modl突变体构建了其T-DNA插入突变体库，从中筛选出能够抑制modl细胞死亡和ROS积累表型的抑制突变体，并克隆了这些抑制突变体对应的抑制基因，该基因与线粒体电子传递链复合体I（mETC复合体I）的组装及活性有关。modl是叶绿体中脂肪酸合酶的突变体，其PCD表型却能被线粒体中mETC复合体I的功能缺失所恢复，由此暗示植物细胞中存在叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD。
最近，研究组通过大规模筛选modl突变体的抑制突变体，克隆了3个新的抑制基因pINAD-MDH、DiT l和mMDH 1。此3个基因分别编码质体定位的NAD+依赖的苹果酸脱氢酶、叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1，突变后都可抑制mod1中ROS的积累及PCD的发生。通过对这些基因进行深入的功能分析，他们论证了苹果酸从叶绿体到线粒体的转运，对线粒体中ROS的产生及随后PCD的诱导起重要作用（如图）。
1．根据上述图文信息，下列关于植物细胞中叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD机制的叙述，错误的是（ ）
2．根据文中信息，下列证据中能够支持上述机制的是（ ）
叶绿体与线粒体间信号交流调控植物程序性细胞死亡
程序性细胞死亡（PCD）是生物体受遗传调控的自主细胞死亡现象，在植物生长发育和抵抗环境胁迫中起重要作用。植物在遭受各种生物或非生物胁迫时，体内ROS增加，ROS作为信号分子会增加线粒体膜的通透性，诱导细胞发生程序性死亡。
中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究组筛选出1个拟南芥细胞死亡突变体mod1，该突变体中存在明显的ROS积累，暗示ROS的过量积累与该突变体的细胞死亡表型相关。通过modl突变体克隆鉴定出MODI基因，该基因编码叶绿体中的脂肪酸合酶，负调控植物PCD。
近年来的研究表明，线粒体在PCD中起核心作用。一个有趣的问题是，叶绿体中导致ROS产生的信号是否可传递到线粒体中激发ROS产生并最终诱导PCD?为探明其中的作用机制，他们针对modl突变体构建了其T-DNA插入突变体库，从中筛选出能够抑制modl细胞死亡和ROS积累表型的抑制突变体，并克隆了这些抑制突变体对应的抑制基因，该基因与线粒体电子传递链复合体I（mETC复合体I）的组装及活性有关。modl是叶绿体中脂肪酸合酶的突变体，其PCD表型却能被线粒体中mETC复合体I的功能缺失所恢复，由此暗示植物细胞中存在叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD。
最近，研究组通过大规模筛选modl突变体的抑制突变体，克隆了3个新的抑制基因pINAD-MDH、DiT l和mMDH 1。此3个基因分别编码质体定位的NAD+依赖的苹果酸脱氢酶、叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1，突变后都可抑制mod1中ROS的积累及PCD的发生。通过对这些基因进行深入的功能分析，他们论证了苹果酸从叶绿体到线粒体的转运，对线粒体中ROS的产生及随后PCD的诱导起重要作用（如图）。
1．根据上述图文信息，下列关于植物细胞中叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD机制的叙述，错误的是（ ）
| A．叶绿体中MOD1功能缺失导致NADH/H+在叶绿体中大量积累，草酰乙酸在pINAD-MDH作用下被氧化为苹果酸 |
| B．苹果酸通过DiT1转运到细胞质中，并进一步转移到线粒体 |
| C．在线粒体中，mMDH1将苹果酸转化为草酰乙酸，同时NADH/H+水平升高 |
| D．mETC复合体I活性增加，产生过量ROS，引发PCD |
| A．拟南芥细胞死亡突变体mod1中存在明显的ROS积累，暗示ROS的过量积累与该突变体的细胞死亡表型相关 |
| B．mod1是叶绿体中脂肪酸合酶的突变体，其PCD表型却能被线粒体中mETC复合体1所恢复 |
| C．抑制突变体的三个抑制基因突变后均可抑制MOD1发生PCD |
| D．苹果酸也可以由线粒体运输到叶绿体 |
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【推荐3】遗传性肾炎是一种主要表现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常的遗传性肾小球基底膜疾病，位于常染色体上的基因A4与X染色体上的基因A5等的突变会导致遗传性肾炎的发生。某遗传性肾炎家族遗传系谱图如图所示，检测了部分个体的基因型，结果如表所示。不考虑新的突变和染色体互换，下列分析正确的是（ ）
注1：基因A4'、基因A5'分别为基因A4、基因A5的突变基因。
注2：“+”表示有该基因，“-”表示没有该基因。
| 检测个体 | 基因A4 | 基因A4' | 基因A5 | 基因A5' |
| Ⅰ-1 | + | + | + | + |
| Ⅰ-2 | + | + | + | - |
| Ⅱ-6 | + | + | - | + |
| Ⅱ-7 | + | - | + | - |
注2：“+”表示有该基因，“-”表示没有该基因。
| A．基因A4可以突变为基因A4'，说明基因突变具有随机性 |
| B．基因A4对基因A4'为隐性，基因A5对基因A5'为显性 |
| C．Ⅲ-8的基因型可能是A4A4XA5XA5'或A4A4'XA5XA5' |
| D．Ⅱ-6与Ⅱ-7生育女孩患病概率为1/2，生育男孩均不会患病 |
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【推荐1】下列技术中，无法在遗传筛选中产生新的表型的是（ ）
| A．EMS 诱变 | B．RNAi | C．ChIP-seq | D．CRISPR-Cas9 |
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困难
(0.15)
【推荐2】有这样一个杂交：nic+×+ade，得到七种不同的子囊型。如下表所示：
（其中，nic 为烟酸依赖型，ade 为腺嘌呤依赖型）
1．nic 基因与其着丝粒之间的重组率为（ ）
2．nic，ade，着丝粒之间的相对位置关系是（ ）
子囊型 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
基因型 | +ade | ++ | ++ | + ade | + ade | ++ | ++ |
次序 | +ade | ++ | + ade | nic ade | nic + | nic ade | nic ade |
nic+ | nic ade | nic + | ++ | +ade | ++ | +ade | |
nic+ | nic ade | nic ade | nic + | nic+ | nic ade | nic+ | |
子囊数. | 808 | 1 | 90 | 5 | 90 | 1 | 5 |
（其中，nic 为烟酸依赖型，ade 为腺嘌呤依赖型）
1．nic 基因与其着丝粒之间的重组率为（ ）
| A．9.3% | B．5.05% | C．4.25% | D．5.2% |
| A．着丝粒-nic-ade | B．着丝粒-ade-nic | C．nic-着丝粒-ade |
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