Ⅱ型糖尿病发病的主要原因是靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素分泌缺陷。为研究血浆维生素D3(一种固醇类激素，用VD3表示)与Ⅱ型糖尿病的关系，科研人员据血浆VD3含量的水平，将受试者分为3组，跟踪统计4年后的Ⅱ型糖尿病发病率，得出如下数据：
回答下列问题：
(1)VD3的调节方式特点是：____________________________ (写出两点即可)。
(2)有些成年人体内的T细胞会破坏胰岛B细胞而患糖尿病，这种糖尿病属于______ 。
(3)一些Ⅱ型糖尿病患者，进食一段时间后胰岛素的分泌量持续高于正常水平，原因是______________________________________________ 。
(4)据表分析，血浆VD3含量与Ⅱ型糖尿病发病率呈______________ (填“正相关”或“负相关”)：研究表明，当胰岛B细胞内Ca2+达到一定浓度后，开始胞吐释放胰岛素。据此，可推测血浆VD3能________________ ，从而促进胰岛素的释放。
回答下列问题：
(1)VD3的调节方式特点是：
(2)有些成年人体内的T细胞会破坏胰岛B细胞而患糖尿病，这种糖尿病属于
(3)一些Ⅱ型糖尿病患者，进食一段时间后胰岛素的分泌量持续高于正常水平，原因是
(4)据表分析，血浆VD3含量与Ⅱ型糖尿病发病率呈
更新时间：2018-06-04 14:41:34
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【推荐1】如图为抗利尿激素调节肾小管上皮细胞对水的通透性变化示意图，图中A、B、C代表不同的结构或物质，ab代表含水通道蛋白囊泡的不同转运过程。请据图回答：
(1)抗利尿激素在__________ 合成，并运输到垂体储存。一般情况下，促进其合成和释放增多的因素是__________ 升高。
(2)肾小管上皮细胞中水通道蛋白在__________ 上合成，最终经过__________ 加工、包装并转移至囊泡膜上，水分子通过水通道蛋白的跨膜方式为__________ 。
(3)调节渗透压平衡的过程中，除了上述的水调节过程还存在盐平衡的调节。盐平衡调节过程主要是肾上腺皮质产生的_______ （填激素名称）参与。据图分析，当抗利尿激素减少时，尿量增多的原因是：_______________ 。
(4)迷走神经参与大鼠尿量调节，与迷走神经相比，抗利尿激素的分泌的调节过程所具有的特点有___________ （至少写出2条）
(1)抗利尿激素在
(2)肾小管上皮细胞中水通道蛋白在
(3)调节渗透压平衡的过程中，除了上述的水调节过程还存在盐平衡的调节。盐平衡调节过程主要是肾上腺皮质产生的
(4)迷走神经参与大鼠尿量调节，与迷走神经相比，抗利尿激素的分泌的调节过程所具有的特点有
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【推荐2】北京冬奥会燃起了许多人的冰雪运动热情，其中冰球运动也非常文人喜爱。运动时，人体各系统、器官协同配合，才能完成复杂的动作。
(1)神经系统是由______________ 、脊髓和它们发出的神经组成的。神经系统结构和功能的基本单位是_______ ，包括细胞体和__________ 两部分。
(2)运动时，中枢神经系统中的_____________ 的调节使得呼吸、心跳加快。同时肾上腺素的分泌_______________ （填“增加”或“减少”），使得中枢神经系统兴奋性提高，反应灵敏。以上事例说明人的生命活动是通过神经系统和_____________ 共同进行调节。
(3)运动时，更多的氧气通过肺泡进入血管与红细胞中的_______________ 结合，经血液输送到组织细胞，在线粒体内参与_______________ ，释放出能量，满足运动时的需求。
(4)运动时，随着能量的消耗，运动员血糖浓度降低，直接作用于胰岛促使其分泌的胰岛素增加，该激素通过促进______________ ，从而提高血糖浓度。
(1)神经系统是由
(2)运动时，中枢神经系统中的
(3)运动时，更多的氧气通过肺泡进入血管与红细胞中的
(4)运动时，随着能量的消耗，运动员血糖浓度降低，直接作用于胰岛促使其分泌的胰岛素增加，该激素通过促进
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【推荐3】人在病理条件或应激紧张情况下，中枢神经会抑制抗利尿激素（ADH）的分泌。某患者体检的部分生化指标如下表所示，医生最终诊断该患者患有ADH分泌异常综合征。回答下列问题：
(1)血浆渗透压升高后，渗透压感受器兴奋，兴奋沿着传入神经传至____________ 产生口渴感觉。此过程中，兴奋在传入神经纤维上是______ （填“单向”或“双向”）传导的，随着兴奋向前传导，后方恢复静息电位，那么神经元产生和维持静息电位的原因是__________________ 。
(2)中枢神经抑制ADH分泌的调节方式是____________ 。正常人体内ADH需要源源不断地产生，原因是___________________ 。据表分析，该患者血浆ADH含量偏低会导致血浆渗透压______ （填“偏低”“偏高”或“不变”）。
(3)医生除了对患者的中枢神经进行治疗外，还对患者进行静脉注射ADH辅助治疗。静脉注射不能过量，过量注射ADH会引起人体出现“低钠血症”，原因可能是_____________ 。
检测项目 | 检测结果 | 正常值范围 |
血浆ADH含量 | 0.6 pg·L－1 | 1.0～1.5 g·L－1 |
血浆Na+浓度 | 181 mmol·L－1 | 140～160 mmol·L－1 |
血浆渗透压 | 343 mmol·L－1 | 290～310 mmol·L－1 |
(2)中枢神经抑制ADH分泌的调节方式是
(3)医生除了对患者的中枢神经进行治疗外，还对患者进行静脉注射ADH辅助治疗。静脉注射不能过量，过量注射ADH会引起人体出现“低钠血症”，原因可能是
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解题方法
【推荐1】神经系统、内分泌系统和免疫系统之间存在着相互调节。研究表明过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起头发变白。利用黑色小鼠进行研究得出的相关调节机制如图所示。_________ 、_________ 。
(2)糖皮质激素的调节是通过途径③完成的，有利于精细调控，被称为___________ 。地塞米松（DEX）是糖皮质激素类药物，DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史，但长期服用DEX会引发糖尿病，研究人员就此机制进行了研究。__________ 。
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生（非糖物质转化为葡萄糖的过程）关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点，获取了P基因-729～+82bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（Luc）上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图2。由图2结果推测，K蛋白结合在P基因的__________ 区域。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波
破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因-729～-174、-174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持②的结论。请在图3中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
④综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制__________ 。
(2)糖皮质激素的调节是通过途径③完成的，有利于精细调控，被称为
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生（非糖物质转化为葡萄糖的过程）关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点，获取了P基因-729～+82bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（Luc）上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图2。由图2结果推测，K蛋白结合在P基因的
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波
破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因-729～-174、-174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持②的结论。请在图3中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
④综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制
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(0.4)
【推荐2】胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是主要由胃肠内的细胞分泌的激素。GLP-1具有促进胰岛 素合成和分泌的作用，并作用于下丘脑产生短暂的饱胀感，其在血浆中能被一种蛋白酶水解。 索马鲁肽为GLP-1类似物，是新一代降血糖药物，疗效优于原有的一些药物如甘精胰岛素。患者每周注射1次，每周可任意时间注射，但两次注射间隔应超过两天。索马鲁肽上市前的部分临床 实验内容及结果如下表：
说明：①HbA1c是血红蛋白与血糖结合的产物，正常值为4%～6%．②IU是药物的国际单位。
（1）人体内能分泌GLP-1的是胃肠中的______ 细胞，索马鲁肽与GLP-1的作用效果相同，说明这种药可被GLP-1靶细胞的______ 识别并产生相同的效应，且作用的时间比GLP-1持久，原因是______ 。索马鲁肽促进胰岛素合成的根本原因是 通过调控胰岛β细胞的______ （生理过程）实现的。
（2）索马鲁肽能有效降低血糖浓度的主要原因是______ ，相比甘精胰岛素能有效的控制用药后体重增加，原因是______ 。
（3）表格所示的临床实验，目的是在研究索马鲁肽的______ 。
（4）使用索马鲁肽治疗的糖尿病患者，血糖浓度控制正常。在正常饮食的情况下，若使用索马鲁肽间隔时间小于2天，请在坐标系中用曲线预测该病人血浆中胰岛素的浓度以及血糖浓度最可能的 变化趋势。______
| 治疗方式 | 索马鲁肽0.5mg | 索马鲁肽lmg | 甘精胰岛素20IU/日 |
| 起始平均HbAlc（%） | 8.13 | 8.25 | 8.13 |
| 治疗后HbA1c平均变化量（%） | -1.16 | -1.48 | -0.89 |
| 起始平均体重（kg） | 93.73 | 94.00 | 92.61 |
| 治疗后体重平均变化量（kg） | -3.15 | -4.66 | 0.94 |
说明：①HbA1c是血红蛋白与血糖结合的产物，正常值为4%～6%．②IU是药物的国际单位。
（1）人体内能分泌GLP-1的是胃肠中的
（2）索马鲁肽能有效降低血糖浓度的主要原因是
（3）表格所示的临床实验，目的是在研究索马鲁肽的
（4）使用索马鲁肽治疗的糖尿病患者，血糖浓度控制正常。在正常饮食的情况下，若使用索马鲁肽间隔时间小于2天，请在坐标系中用曲线预测该病人血浆中胰岛素的浓度以及血糖浓度最可能的 变化趋势。
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【推荐3】如图所示为甲亢患者餐前及餐后血糖含量变化（对照组为正常人）。
（1）通过监测机体腹部皮下组织液中葡萄糖的浓度__________ （填“能”或“不能”）间接地反映机体血糖的水平。
（2）与对照组相比，甲亢患者进餐60min后血糖含量较__________ （填“高”或“低”），而空腹时血糖含量无变化。研究表明，某些甲亢患者空腹、餐后血糖含量均较正常人的高，原因可能是甲亢患者的_____________ 细胞受损。
（3）进食可刺激小肠K细胞分泌GIP，GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞，作用机制如图（1～4代表细胞膜上的受体）。现有甲、乙两个糖尿病患者，甲体内检测出能作用于受体2的抗体（此抗体还可作用于肝细胞和肌细胞），乙体内检测出能作用于受体3的抗体。两个患者中，通过注射胰岛素能有效控制血糖浓度的是________ ，原因是__________________ 。
（1）通过监测机体腹部皮下组织液中葡萄糖的浓度
（2）与对照组相比，甲亢患者进餐60min后血糖含量较
（3）进食可刺激小肠K细胞分泌GIP，GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞，作用机制如图（1～4代表细胞膜上的受体）。现有甲、乙两个糖尿病患者，甲体内检测出能作用于受体2的抗体（此抗体还可作用于肝细胞和肌细胞），乙体内检测出能作用于受体3的抗体。两个患者中，通过注射胰岛素能有效控制血糖浓度的是
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【推荐1】类风湿性关节炎（RA）是因免疫炎症反应引起的关节受损而引起的一种疾病。TNFα等细胞因子有甲、乙两大类，与免疫炎症有关，这两类细胞因子相互作用，共同维持免疫应答的稳态。研究人员为研究RA的发生与上述两类细胞因子的关系，分别测定了多例健康志愿者和RA患者血清中四种细胞因子的平均含量，结果如下图。请回答：
(1)类风湿性关节炎（RA）是一种慢性______ 病，TNFα等细胞因子作为细胞间信号分子，与淋巴细胞表面的______ 结合后调节免疫应答。其中甲类细胞因子促进 B细胞增殖分化为______ ，促进免疫炎症反应；乙类细胞因子则可抑制免疫炎症反应。通过实验结果分析，属于甲类细胞因子的有______ 。
(2)糖皮质激素（GC）属于肾上腺皮质激素，正常机体通过下图所示的途径调节GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治疗RA的药物之一。RA患者长期大剂量使用GC，会导致患者肾上腺皮质分泌功能______ ，因此最好在治疗过程中间断补充______ ，以防止肾上腺皮质萎缩，引起严重后果。该过程反应了（GC）分泌调节的特点是______ 。
(3)研究人员为探索中药姜黄提取物姜黄素对RA的干预作用做了如下研究：通过注射弗氏完全佐剂完成大鼠RA病动物模型构建，然后进行下表所示的实验。请完成下表：
(1)类风湿性关节炎（RA）是一种慢性
(2)糖皮质激素（GC）属于肾上腺皮质激素，正常机体通过下图所示的途径调节GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治疗RA的药物之一。RA患者长期大剂量使用GC，会导致患者肾上腺皮质分泌功能
(3)研究人员为探索中药姜黄提取物姜黄素对RA的干预作用做了如下研究：通过注射弗氏完全佐剂完成大鼠RA病动物模型构建，然后进行下表所示的实验。请完成下表：
实验步骤 | 实验操作 |
分组 | 将生理状态相同的RA病动物模型大鼠随机分成两组 |
实验处理 | ①实验组注射 |
② | 在相同的适宜环境中，给以同样的饲料进行喂养15天 |
检测 | 测定各组大鼠血清中甲、乙两类细胞因子的含量 |
实验结果分析 | 若结果为甲类细胞因子水平③ |
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【推荐2】重症联合免疫缺陷病（SCID）的患者体内缺失ADA（腺苷脱氨酶），导致腺苷代谢出现障碍而产生大量中间代谢物，中间代谢物的积累抑制了T、B细胞的增殖，从而导致免疫缺陷。
(1)正常人体内的腺苷经ADA（腺苷脱氨酶）催化产生尿酸等代谢废物，经过体内____ 系统排出体外，维持机体内环境的稳定。SCID患者由于代谢问题抑制了T、B细胞的增殖，T细胞在细胞免疫中的作用是______ 。SCID患者患肿瘤的风险较高，这是因为机体免疫系统的_________ 功能明显减弱导致的。
(2)内毒素血症是细菌感染机体后释放出内毒素一脂多糖（LPS）引起的，脂多糖（LPS）可导致感染者发生炎症反应并损害健康，免疫缺陷的内毒素血症患者表现出更严重的炎症反应并导致机体多器官功能障碍甚至死亡。科研工作者通过免疫缺陷小鼠展开研究以揭示其相关机理。
实验材料：野生型小鼠（16只），T、B细胞缺陷SCID小鼠（16只），LPS缓冲液，缓冲液，注射器等。
方法步骤：
第一步：将实验小鼠平均分为4组：野生型小鼠对照组、野生型小鼠诱导组、SCID小鼠对照组、SCID小鼠诱导组，每组8只小鼠。
第二步：诱导组腹腔注射一定剂量LPS缓冲液，诱导构建小鼠内毒素血症模型，对照组腹腔注射等量的缓冲液。
第三步：相同的条件下培养实验小鼠12小时，检测小鼠血液中的炎症因子及血常规（如下图和下表）。
12h小鼠血常规：
分析讨论：
①该实验注射LPS建立小鼠内毒素血症模型，而不是用细菌感染，一方面模拟了临床上内毒素血症的发生发展，一方面排除了___________________________ ，更有利于了解内毒素血症直接相关的免疫反应。
②从图中数据分析小鼠内毒素血症模型构建成功，表现出明显的炎症反应，依据是_______________ ；分析表中数据可知诱导组小鼠的_________ 器官受到严重损伤，而肾脏没有受到明显影响。实验结果表明诱导组的SCID小鼠的相关表现更显著，推测其__________________ （填“特异性免疫”或“非特异性免疫”）异常增强，导致症状更为严重。
(1)正常人体内的腺苷经ADA（腺苷脱氨酶）催化产生尿酸等代谢废物，经过体内
(2)内毒素血症是细菌感染机体后释放出内毒素一脂多糖（LPS）引起的，脂多糖（LPS）可导致感染者发生炎症反应并损害健康，免疫缺陷的内毒素血症患者表现出更严重的炎症反应并导致机体多器官功能障碍甚至死亡。科研工作者通过免疫缺陷小鼠展开研究以揭示其相关机理。
实验材料：野生型小鼠（16只），T、B细胞缺陷SCID小鼠（16只），LPS缓冲液，缓冲液，注射器等。
方法步骤：
第一步：将实验小鼠平均分为4组：野生型小鼠对照组、野生型小鼠诱导组、SCID小鼠对照组、SCID小鼠诱导组，每组8只小鼠。
第二步：诱导组腹腔注射一定剂量LPS缓冲液，诱导构建小鼠内毒素血症模型，对照组腹腔注射等量的缓冲液。
第三步：相同的条件下培养实验小鼠12小时，检测小鼠血液中的炎症因子及血常规（如下图和下表）。
12h小鼠血常规：
| ALT（丙氨酸氨基转移酶） | AST（天冬氨酸氨基转移酶） | BUN（尿素氮） |
野生型小鼠（诱导组） | 94.70 | 210.80 | 22.80 |
SCID小鼠（诱导组） | 283.60 | 561.20 | 22.74 |
野生型小鼠（对照组） | 11.05 | 13.11 | 22.77 |
SCID小鼠（对照组） | 10.67 | 12.68 | 22.70 |
分析讨论：
①该实验注射LPS建立小鼠内毒素血症模型，而不是用细菌感染，一方面模拟了临床上内毒素血症的发生发展，一方面排除了
②从图中数据分析小鼠内毒素血症模型构建成功，表现出明显的炎症反应，依据是
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(0.4)
【推荐3】肝癌是全球第六大常见恶性肿瘤，其死亡率在恶性肿瘤中排第二位。研究肝癌的发病机制，对治疗肝癌有重要意义。
(1)机体主要依赖于特异性免疫中的_____ 免疫清除肿瘤细胞。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的细胞因子的作用下_____ 形成新的细胞毒性T细胞和_____ 细胞，并由前者裂解肿瘤细胞。
(2)TGF-β1是肝癌细胞分泌的细胞因子，PD-1和CTLA-4是T细胞膜表面可调节T细胞活性的两种蛋白质。研究发现肝癌患者体内TGF-β1含量明显增加，为研究TGF-β1引发肝癌的机制，进行了如下实验。
①研究人员探究了TGF-β1对PD-1、CTLA-4表达的影响，结果如图1。
由图1可知，PD-1，CTLA-4表达量与TGF-β1含量呈_____ 的关系。
②研究人员通过分组实验进一步探究TGF-β1的作用机制，结果如图2。
本实验的对照组是_____ 。实验结果说明_____ 。
③根据上述研究结果，推测TGF-β1引发肝癌的机制是_____ 。
(3)研究者开发了PD-1抗体和CTLA-4抗体治疗癌症，临床使用取得不错疗效，但治疗过程中会出现皮疹、肺炎、肠炎等副作用。这些副作用出现的可能原因有_____。
(1)机体主要依赖于特异性免疫中的
(2)TGF-β1是肝癌细胞分泌的细胞因子，PD-1和CTLA-4是T细胞膜表面可调节T细胞活性的两种蛋白质。研究发现肝癌患者体内TGF-β1含量明显增加，为研究TGF-β1引发肝癌的机制，进行了如下实验。
①研究人员探究了TGF-β1对PD-1、CTLA-4表达的影响，结果如图1。
由图1可知，PD-1，CTLA-4表达量与TGF-β1含量呈
②研究人员通过分组实验进一步探究TGF-β1的作用机制，结果如图2。
本实验的对照组是
③根据上述研究结果，推测TGF-β1引发肝癌的机制是
(3)研究者开发了PD-1抗体和CTLA-4抗体治疗癌症，临床使用取得不错疗效，但治疗过程中会出现皮疹、肺炎、肠炎等副作用。这些副作用出现的可能原因有_____。
| A．PD-1抗体和CTLA-4抗体引发了机体的过敏反应 |
| B．PD-1抗体和CTLA-4抗体抑制T细胞活性，导致机体出现免疫缺陷 |
| C．PD-1抗体和CTLA-4抗体使T细胞过度激活，引发了机体的自身免疫 |
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