1 . 在肿瘤细胞中，许多抑癌基因通过表观遗传机制被关闭，CDK9的特异性小分子抑制剂MC18可以重新激活这些基因的表达。研究人员在人结肠癌细胞系YB-5中引入了绿色荧光蛋白（GFP）报告系统，如图1所示。利用小分子药物MC18处理YB-5细胞系后，得到的结果如图2（DMSO为小分子药物的溶剂）。MC18对小鼠（已诱导形成肿瘤）体内肿瘤生长的影响如图3.下列说法错误的是（　　）

A．启动子甲基化可导致抑癌基因不能转录

B．MC18可能干扰了肿瘤细胞的细胞周期

C．MC18可能能去除启动子上的表观遗传标记

D．CDK9是打开抑癌基因的关键物质

2 . 研究发现，正常细胞的DNA损伤后，可由BRCA基因和PARP基因独立进行修复，细胞能存活；给BRCA基因突变细胞施加PARP蛋白抑制剂，细胞会发生凋亡。另外，BRCA基因还可以防止细胞过度增殖。下列相关叙述错误的是（       ）

A．细胞中BRCA基因和PARP基因在复制时，需要多种酶的催化且消耗能量

B．给PARP基因突变细胞施加BRCA蛋白抑制剂，细胞可能凋亡

C．BRCA基因可能是原癌基因，该基因一旦发生突变细胞就会癌变

D．PARP蛋白和BRCA蛋白可能具有降低化学反应活化能的作用

3 . 铂类药物可抑制细胞增殖，顺铂是临床上治疗晚期宫颈癌的首选药物。 为研究大蒜素与顺铂联合给药对癌细胞增殖的影响及机制，科研人员检测大蒜素、顺铂和联合给药对癌细胞周期的影响， 结果如图甲和乙所示。已知P27、 CDK2、 CyclinD1 等多个基因参与G₂期到S期转换，科研人员也检测了相应蛋白的表达量，结果如图丙。下列叙述错误的是（　　）

注：G₀:细胞暂不分裂   G₁：DNA合成前   S:DNA合成期   G₂:DNA合成后   M期：分裂期

A．细胞癌变存在基因的选择性表达，癌变后一般不会正常凋亡

B．大蒜素和顺铂在抑制癌细胞增殖方面存在协同作用

C．CDK2 和 CyclinD1 基因参与抑制 G₁期到S期的转换

D．联合给药通过调控相关基因表达使更多细胞停留在（在G₀+G₁期）

4 . 最新研究表明，在黑色素瘤斑马鱼模型中找到了控制黑色素瘤形成的“必需基因”—ATAD2基因。若敲除ATAD2基因，即使存在诸多致癌突变，细胞依旧无法癌变，而后添加ATAD2基因，细胞则重新获得了癌变的能力。下列有关细胞癌变的叙述，错误的是（       ）

A．细胞中的某些特定基因，与多基因突变协同作用才能使正常细胞癌变

B．黑色素瘤的形成说明ATAD2基因可能直接或间接控制斑马鱼的性状

C．基因突变是癌细胞形成的关键驱动因素，但并非发生突变的细胞就会癌变

D．一些理化因素导致ATAD2基因突变不断积累，最终形成了癌细胞和肿瘤

5 . NPM1是一种核仁蛋白，可在核质之间穿梭，参与核糖体蛋白的组装和运输，与中心粒结合后可抑制中心粒的复制。NPM1与抑癌基因P53结合后会增强P53的转录。下列分析错误的是（       ）

A．NPM1可能通过核孔进出细胞核

B．代谢旺盛的细胞中NPM1基因表达增强

C．细胞质中的NPM1增多可能会抑制动物细胞分裂

D．NPM1基因突变后可能会抑制细胞发生癌变

6 . 糖酵解是将葡萄糖降解为丙酮酸并伴随着ATP生成的一系列化学反应，其中甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）是糖酵解途径中的一个关键酶。研究发现，即使在氧浓度充足条件下，癌细胞的能量供应仍主要依赖糖酵解途径，并产生大量乳酸。下列相关叙述正确的是（       ）

A．细胞发生癌变的根本原因是基因的选择性表达

B．癌细胞中产生CO₂的主要场所是细胞质基质

C．与正常细胞相比，癌细胞对葡萄糖的摄取量较大

D．可用GAPDH 活性抑制剂治疗癌症，且副作用较小