组卷网 > 知识点选题 > 药物对兴奋传导及传递的影响
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解析
| 共计 17 道试题
1 . 眼镜蛇的毒液是神经毒素,这种毒液具有神经-肌肉(神经-肌肉的接头相当于突触)传递阻滞作用,引起横纹肌弛缓性瘫痪,可导致呼吸肌麻痹。对这种神经毒液作用机理推测不合理的是(  )
A.毒液可能作用于突触后膜的神经递质受体,从而阻断神经-肌肉传递
B.毒液可能作用于突触小体,抑制突触小泡释放神经递质
C.毒液可能作用于突触间隙,抑制神经递质的正常分解
D.毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道,影响突触后膜的兴奋
2023-10-12更新 | 661次组卷 | 27卷引用:湖北省黄冈市红安县一中2022-2023学年高二9月月考生物试题
2 . 某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用,使人产生兴奋和愉悦感,经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾,从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理,下列叙述错误的是(       
A.神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收
B.神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化
C.毒品分子对神经系统产生影响,其作用位点往往是突触
D.长期吸毒,会使突触后膜上的受体数量出现减少,导致产生更强的毒品依赖
3 . 多巴胺是一种神经递质,正常情况下发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白(DAT)回收。可卡因是一种兴奋剂,可以使DAT失去回收多巴胺的功能。下列叙述错误的是(       
A.多巴胺通过多巴胺受体作用于突触后神经元B.DAT可避免多巴胺持续作用于突触后神经元
C.可卡因会使突触间隙中的多巴胺含量减少D.摄入可卡因会导致机体的神经活动出现异常
4 . 阿尔茨海默症,也叫作老年性痴呆,它是由大脑皮层的神经元老化、变性而导致的,阿尔茨海默症发病前常表现为短时记忆减退,但年轻时候的事情会记得很清楚,注意力、空间识别能力等受损。目前用于治疗该病的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。乙酰胆碱酯酶能降解乙酰胆碱,谷氨酸受体激活导致Ca2+内流并触发下游信号转导,产生兴奋。下列说法不正确的是(       
A.阿尔茨海默病患者脑部神经可能释放较多谷氨酸,也可能释放乙酰胆碱较少
B.患者短时记忆受损可能与突触数目减少无关,患者的突触的形态和功能可能没有改变
C.患者使用乙酰胆碱酯酶抑制剂能够加速乙酰胆碱的分解,使用谷氨酸受体拮抗剂能阻止谷氨酸进入突触后膜
D.患者空间识别能力受损可能与大脑皮层右半球受损有关
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5 . 海葵毒素(ATX)能影响兴奋在神经元之间的传递(对突触后膜识别信息分子的敏感性无影响)。科学家利用枪乌贼神经元进行实验,探究海葵毒素对兴奋传递的影响。图1是用微电极刺激突触前神经元并测得的动作电位峰值(mV),图2是0.5 ms后测得的突触后神经元动作电位峰值(mV)结果,曲线Ⅰ是未加海葵毒素(对照),曲线Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别是枪乌贼神经元浸润在海葵毒素中5min后、10min后、15min后的测量结果。以下说法正确的是(  )
   
A.海葵毒素处理15min后,刺激枪乌贼神经元后不会引起突触后膜Na+内流
B.持续增大微电极刺激强度,则突触前神经元动作电位的峰值也会一直变大
C.根据实验可推断,海葵毒素可以抑制突触前膜释放神经递质
D.海葵毒素可用来开发治疗重症肌无力的药物
2023-05-19更新 | 908次组卷 | 16卷引用:湖北省沙市中学2020-2021学年高二下学期6月双周练生物试题
6 . 人体内的5-羟色胺(分子式为C10H12N2O)是由必需氨基酸——色氨酸(分子式为C11H12N2O2)代谢生成的一种衍生物,是一种重要的神经递质,能抑制中枢神经系统兴奋性,使人产生困倦感。对于外周组织,它具有刺激血管收缩和平滑肌收缩的作用。据此分析下列说法正确的是(  )
A.5-羟色胺是以色氨酸为原料经脱水缩合形成的蛋白质
B.人体不同细胞膜上5-羟色胺的受体结构可能不同
C.5-羟色胺由突触后膜处释放进入突触间隙
D.饮食中色氨酸的含量对人的睡眠没有影响
7 . 冰毒是一种毒品,它属于中枢神经兴奋剂。冰毒通过作用于多巴胺能神经元突触前膜 上的多巴胺转运体(DAT)起作用。DAT是一个双向载体,它的重要作用是将突触间隙的 多巴胺重新摄入到突触前膜的细胞质中,从而终止多巴胺的生理效应。下列说法错误的是(       
A.冰毒和DAT结合能抑制突触间隙内多巴胺的重新摄入
B.多巴胺的合成、分泌以及多巴胺向突触后膜转移都需要消耗ATP
C.多巴胺作用于突触后膜会引起突触后膜膜电位发生改变
D.该生理效应会造成突触后膜上受体减少
2023-01-23更新 | 414次组卷 | 4卷引用:湖北省武汉市重点中学4G+联合体2022-2023学年高二上学期期末联考生物学试题
22-23高二上·北京房山·期末
8 . 帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,研究人员通过研究帕金森病的发病机理,提出了多巴胺能神经-胆碱能神经功能失衡学说。该学说认为,帕金森病患者大脑中多巴胺(DA)合成减少,造成多巴胺能神经功能减弱、胆碱能神经功能相对占优势,使运动神经系统失调,出现肌肉力量减弱、运动功能失调等症状。为了验证这一假说,科研人员展开了相关实验,请回答下列相关问题。
(1)在正常状态下(如图),当兴奋传导到多巴胺能神经元时,________向突触前膜移动并融合,释放多巴胺;兴奋传至胆碱能神经元时,神经元以_______方式释放乙酰胆碱。两种递质均作用于纹状体神经元表面的________,相互对抗、动态平衡,共同参与调节机体的运动机能。

(2)为了探究水飞蓟宾是否能保护多巴胺能神经元免受MPTP毒性的影响,研究人员用MPTP处理获得帕金森病模型小鼠(PD小鼠)并展开实验,分别用不同浓度的水飞蓟宾溶液以灌胃的方式给PD小鼠服药,连续给药24天,在第20天进行悬挂实验以检测神经肌肉力量和运动功能,并在实验结束后检测多巴胺含量,结果如图所示。

①根据图1实验结果可知,水飞蓟宾对帕金森病患者的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有_________作用,实验中效果最显著的水飞蓟宾溶液浓度为________mg/kg。
②由图2实验结果可知,水飞蓟宾能够_______PD鼠纹状体中多巴胺的含量。
③本实验的结果________(能、不能)为验证帕金森发病机理的学说提供证据,理由是_______
(3)综上所述,关于帕金森的的药物治疗,研发思路理论上可行的有______
A.研发乙酰胆碱合成促进剂,以增加乙酰胆碱的合成量
B.研发多巴胺生物合成的中间产物,以增加多巴胺的合成量
C.研发乙酰胆碱酯酶的激活剂,以增加其对乙酰胆碱的降解
D.研发多巴胺降解酶的抑制剂,以减弱多巴胺在突触间隙的降解
2023-01-06更新 | 261次组卷 | 4卷引用:2023年新高考湖北高考生物真题变式题20-22
9 . 多巴胺是一种兴奋性递质,在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外,多巴胺也与各种上瘾行为有关。毒品可卡因是最强的天然中枢兴奋剂,图为可卡因对人脑部突触处神经冲动的传递干扰示意图。下列叙述正确的是(       

A.多巴胺与受体结合使突触后膜发生的电位变化是外负内正→外正内负
B.可卡因与多巴胺转运蛋白结合,阻碍了多巴胺的回收,延长了其对大脑的刺激,产生快感
C.吸食可卡因容易上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜,使突触后膜持续兴奋
D.缓解可卡因毒瘾,可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂和激动剂
10 . 研究人员以大鼠为研究对象,探究茶叶中茶氨酸对脑腺体多巴胺(一种神经递质)释放的影响,结果如图所示。下列相关叙述正确的是(       )
A.该实验缺少一组不添加茶氨酸、其他条件与另两组相同的对照组
B.由图推测,茶氨酸浓度越大,促进多巴胺释放的作用时间越长
C.多巴胺能与突触后膜上的受体结合,受体决定了多巴胺释放的位置
D.多巴胺发挥作用后,突触后膜内侧钠离子浓度比外侧高
共计 平均难度:一般