1 . 帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。图甲中脑内纹状体通过抑制黑质影响神经元a释放多巴胺，而黑质也可以通过抑制纹状体而影响神经元 b 释放乙酰胆碱，以上两种途径作用于脊髓运动神经元，产生兴奋或抑制（“-”表示抑制）；图乙表示患者用某种特效药甲后的效果图。回答下列问题：
   
(1)脑中神经元a可抑制脊髓运动神经元的兴奋，说明低级中枢受____的控制，这体现了神经系统具有____调节的特点。
(2)兴奋在b 神经元和脊髓运动神经元之间的传递是____的，患者的纹状体合成乙酰胆碱填增多，多巴胺合成及分泌____（填“增多”或“减少”），它们的受体都分布在____。
(3)某科研所研制了另一种治疗帕金森氏病的特效药乙，欲证明特效药乙与特效药甲的作用机理是否相同，应该观察b神经元与脊髓运动神经元之间的____的含量。

2 . 多巴胺是一种兴奋性神经递质，可以参与调控运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。其作用后的回收机制如下图所示。毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤，下图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑神经冲动传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。以下分析错误的是（　　）
   

A．多巴胺与突触后膜上的受体特异性结合，会使突触后膜的钠离子大量内流

B．可卡因持续作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋，使人产生愉悦感

C．长期吸食可卡因会导致突触后膜受体蛋白数量减少，其敏感性下降

D．若突触前膜上的多巴胺转运体被内吞、消化，则大脑的神经中枢兴奋性增强

3 . 眼镜蛇的毒液是神经毒素，这种毒液具有神经-肌肉（神经-肌肉的接头相当于突触）传递阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹。对这种神经毒液作用机理推测不合理的是（　　）

A．毒液可能作用于突触后膜的神经递质受体，从而阻断神经-肌肉传递

B．毒液可能作用于突触小体，抑制突触小泡释放神经递质

C．毒液可能作用于突触间隙，抑制神经递质的正常分解

D．毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道，影响突触后膜的兴奋

4 . 某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理，下列叙述错误的是（       ）

A．神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收

B．神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化

C．毒品分子对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触

D．长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现减少，导致产生更强的毒品依赖

5 . 每年的6月26日是国际禁毒日，珍爱生命，远离毒品，我们要追求健康、绿色、品质的生活。毒品可卡因是一种神经中枢类兴奋剂，能作用于神经递质多巴胺(DA)的转运体，降低DA的回收速率从而使神经系统处于持续兴奋状态。下列相关叙述错误的是（       ）

A．可卡因通过阻断多巴胺的回收，使吸毒者产生持续的愉悦感

B．若经常吸食可卡因，会使机体突触后膜上的多巴胺受体增多

C．兴奋剂可使神经系统、心脏长时间处于兴奋状态而损害器官的功能

D．长期大剂量服用可卡因后突然停用可能会出现抑郁等不良症状

6 . 多巴胺是一种神经递质，可引起突触后神经元兴奋，参与多种脑功能的调控。正常情况下多巴胺发挥作用后经多巴胺转运蛋白可以再次运回细胞。可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，干扰细胞间的兴奋传递。下列叙述错误的是（　　）

A．突触小泡中的多巴胺通过胞吐释放到突触间隙中

B．吸食可卡因，会导致突触后膜上的多巴胺受体数量增多

C．吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺的作用时间将延长

D．吸食可卡因导致的不良情绪也属于大脑的高级功能之一

7 . 兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传递涉及许多生理变化。回答下列问题：

(1)由图甲可知，轴突末梢中的囊泡和突触前膜融合的触发机制是_____，多巴胺释放后引起Ca²⁺进入神经细胞的完整过程是_____，活化了蛋白激酶，催化细胞膜上Ca²⁺通道蛋白磷酸化，Ca²⁺通过通道蛋白进入神经细胞。
(2)突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内，可卡因（一种毒品）可与“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，从而_____（填“延长”或“缩短”）愉悦感时间，愉悦感的产生部位是_____。
(3)K⁺通道阻滞剂是治疗心率异常的重要药物，而心肌细胞产生动作电位变化的情况和神经细胞类似，则K⁺通道阻滞剂主要影响图乙中的_____（填图中序号）阶段。

8 . 药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示。突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列说法错误的是（　　）

A．NE-β受体复合物可使突触后膜的离子通道发生变化

B．药物甲的作用导致突触间隙中的NE减少

C．药物乙抑制NE释放过程中的负反馈

D．药物丙抑制突触间隙中NE的回收

9 . 神经疲劳是一种防止中枢神经系统过度兴奋的保护性抑制现象，神经疲劳主要与突触间兴奋性神经递质减少或耗竭有关。下列哪种情况可能会引起神经疲劳（       ）

A．服用药物，该药物的成分能抑制兴奋性神经递质分解酶的活性

B．酸中毒时，突触间隙中的H＋能抑制兴奋性神经递质受体的活性

C．饮用茶后，茶叶中的茶碱可提高突触后膜对兴奋性神经递质的敏感性

D．吸食毒品，该毒品的成分可阻止突触前膜对兴奋性神经递质的摄取回收

10 . 人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。

(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过____________方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉____________，这个过程需要____________信号到____________信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂（OPI）能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的__________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔_________。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5（一种蛋白质）的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是__。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca^2＋和Na^＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是____________________________。