1 . 实验小组的同学利用甲、乙两只电表探究兴奋在神经纤维传导及突触部位传递的情况。刺激部位和测量部位如图1所示，图2是图1某处兴奋时膜电位的变化图。已知药物X可以抑制兴奋性神经递质的释放。下列相关叙述错误的是（　　）
   

A．静息状态下，甲电表指针向左偏转，图2中bc段由Na+内流所致

B．静息状态下，图2中a处膜电位为-70mV主要与K+外流有关

C．适宜电刺激N处，可判断兴奋在图1神经纤维上的传导方向

D．用药物X处理后，适宜电刺激M处只有一只电表发生一次偏转

2 . 海葵毒素（ATX）能影响兴奋在神经元之间的传递（对突触后膜识别信息分子的敏感性无影响）。科学家利用枪乌贼神经元进行实验，探究海葵毒素对兴奋传递的影响。图1是用微电极刺激突触前神经元并测得的动作电位峰值（mV），图2是0．5 ms后测得的突触后神经元动作电位峰值（mV）结果，曲线Ⅰ是未加海葵毒素（对照），曲线Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别是枪乌贼神经元浸润在海葵毒素中5min后、10min后、15min后的测量结果。以下说法正确的是（　　）
   

A．海葵毒素处理15min后，刺激枪乌贼神经元后不会引起突触后膜Na+内流

B．持续增大微电极刺激强度，则突触前神经元动作电位的峰值也会一直变大

C．根据实验可推断，海葵毒素可以抑制突触前膜释放神经递质

D．海葵毒素可用来开发治疗重症肌无力的药物

3 . 人的中脑边缘有自“奖赏通路”。多巴胺（D）可以兴奋此处的神经元，使人感到愉悦，而可卡因是目前已知的最强天然中枢兴奋制，也是一种毒品。可卡因能干扰多巴胺（DA）发挥作用，图1为小梁同学创作的可卡因作用机制示意图。

(1)正常情况下，突触前膜释放的多巴胺与突触后膜上的特异性受体结合后，突触后膜内侧Na⁺浓度变化为由低到高，从而使人产生愉悦感，这__________（选填“属于”、“不属于“）反射。
(2)可卡因作用下，多巴胺被突触前膜回收过程可以用图2中_________（填“x”“y”或“z”）曲线表示，从而延长“愉悦感“时间。
(3)图中多巴胺转运找体的化学本质是_________。研究发现，机体能通过减少受体蛋白数量来缓解毒品刺激，导致突触后膜对神经递质的敏感性_________（填“升高”或“降低”）。
(4)研究发现DAT转运DA时需要Na⁺和Cl^-的参与，在正常情况下，首先DA或Na⁺随机与DAT上相应的位点结合，然后CI才结合到自己的位点上，最后DAT把DA由胞外转运到胞内，而DA、可卡因和Na⁺、Cl^-等离子中只有可卡因和Na⁺在DAT上的位点相同。据此推测可卡因抑制DA回收的用机制可能是__________。

4 . 可卡因能通过延长神经递质在突触中的停留时间等增加愉悦感，但长期使用可卡因会引起神经系统发生变化最终使人上瘾。毒品上瘾的机制如图“甲→丁”所示。下列叙述错误的是（       ）

A．初吸食毒品者突触后膜上的受体易与神经递质结合

B．正常人体内，有的神经递质与受体结合后常被前膜重新回收

C．长期吸食毒品者萎靡的原因可能是突触后膜受体减少而不易与递质结合

D．吸毒后易兴奋原因可能是毒品增加了突触前膜对递质的重新回收

5 . 如图是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理的示意图，其中P物质是痛觉神经递质，内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质，与阿片受体结合后，促进A神经元K⁺外流，对抗疼痛，吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，下列有关叙述错误的是（       ）

A．痛觉在大脑皮层产生

B．P物质作用于B神经元，导致Na+内流，产生动作电位

C．内啡肽与阿片受体结合促进A神经元释放P物质，导致B神经元产生兴奋，从而对抗疼痛

D．由图可知吗啡和内啡肽的结构类似，据此推测吗啡与阿片受体结合后影响A神经元的功能

6 . 帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“－”表示抑制），由甲图中黑质－纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是（       ）

A．甲图中，神经元b释放乙酰胆碱，使脊髓运动神经元兴奋

B．甲图中，神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用

C．研究发现，神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果该受体与多巴胺结合，会导致轴突末梢的兴奋性下降，从而促进多巴胺合成、释放

D．对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺，抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱