1 . 抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，为探索抑郁症的发生与5-HT含量的关系，科研人员进行了相关研究。
(1)突触前神经元将5-HT释放到突触间隙，与______结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被______，大部分通过转运蛋白（SERT）摄取回突触前神经元。
(2)研究者提出的假设为：抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是______。

A．抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低

B．抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高

C．5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响

D．抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现

E．症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高

(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。表中结果可归纳为________________________。

组别	数量	中缝核miR-16相对含量	中缝核SERT相对含量
对照组	10只	0.84	0.59
模型组	10只	0.65	0.99

（注：miR-16是一种非编码RNA，可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解）
(4)研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性，结果如下图。据图可知中缝核miR-16可____________SERT的表达。推测原因是________________________。

(5)综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制：________________________。

3 . 阿尔兹海默病的产生与某种神经元Ca²⁺顺浓度过量内流有关。Ca²⁺内流调节机制如图所示，静息电位状态下，NMDA受体的功能因其离子通道被Mg²⁺阻滞而受到抑制；突触前神经元兴奋释放谷氨酸（Glu），Glu与突触后膜上的AMPA受体结合，引起Na⁺内流，突触后膜兴奋过程中，Glu与NMDA受体相应位点结合，Mg²⁺阻滞被去除，NMDA受体的离子通道打开，Ca²⁺内流。下列叙述正确的是（       ）

A．谷氨酸属于神经递质的一种，在突触前神经元中存在于突触小泡内

B．NMDA受体的离子通道打开，Ca2+内流促进突触后膜兴奋

C． Na+通过AMPA的过程为协助扩散，但Ca2+通过NMDA为主动运输

D．通过药物减少突触间隙中Glu的含量可以减缓阿尔兹海默病的症状

5 . 下图是光线刺激感光细胞后，经双极细胞和神经节细胞传至视神经，经视神经将兴奋传至视觉中枢的过程示意图。回答下列问题：

(1)由图可知，双极细胞神经末梢处的细胞膜在①处和②处进行的信号转换依次为___________，三种细胞的细胞体膜上兴奋传导的信号形式为___________。
(2)酸梅的颜色和形态刺激感光细胞，产生的兴奋传至大脑皮层会形成视觉，形成视觉并不是反射，作出此判断的理由是______________________。看到酸梅后会分泌唾液，这是一种___________反射，这种反射的特点是______________________（写出两点即可）。
(3)由于眼压升高等原因，使视网膜神经节细胞超出其承受能力，会引起神经节细胞凋亡，进而使人患青光眼。利用药物降低眼内压是目前治疗青光眼的主要方法。拉坦前列腺素是最早的抗青光眼药物，能使眼压明显降低；贝美前列腺素是最新研发的一种抗青光眼药物，现要研究贝美前列腺素的疗效，以青光眼模型小鼠为实验动物。
请完善表格内容。

分组	所用滴眼剂	处理方法	眼压
甲	眼剂溶剂	②_______	未降低
乙	①_______		明显降低
丙	贝美前列腺素		明显降低

6 . 吸食毒品会严重危害人体健康，破坏人体的正常生理机能。中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。图甲是神经递质多巴胺的释放和转运机理，MNDA为细胞膜上的结构。研究表明，毒品可卡因能干扰多巴胺的回收，并导致体内T细胞数目下降，请据图分析回答下列问题：

(1)由图甲可知MNDA的作用是_____。
(2)由图甲可知，可卡因的作用机理是_____，导致突触间隙中多巴胺含量_____，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。这一过程可以用图乙中_____（填“x”“y”或“z”）曲线表示。
(3)吸食可卡因的吸毒者容易受细菌、病毒感染而患病，原因是_____。
(4)睾丸酮（雄性激素）分泌的调节机制如图1所示，研究表明长期吸食毒品会影响人体健康。戒毒所对一批吸毒者男性和健康男性的相关激素检测结果如表，请回答

组别	GnRH	LH	FSH	睾丸酮
健康人激素平均值	4．9	4．6	6．6	6．7
吸毒者激素平均值	6．8	1．5	2．8	4．1

①据表中数据可推测，吸食毒品最可能使图1中_____（器官）受损，导致睾丸酮分泌量减少，除此之外还可能受损的其他器官是_____。
②为了验证①小题中吸毒者掌丸酮分泌量低的原因是否存在图1中其他器官也受损，可选择的检测方案及结果结论分别是_____。

7 . 2022年6月26日是第35个国际禁毒日，珍爱生命，远离毒品。吸食毒品会严重危害人体健康，破坏人体的正常生理机能。中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。目前可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因称作“快乐客”。图1是神经递质多巴胺的释放和转运机理，MNDA为细胞膜上的结构。研究表明，毒品可卡因能干扰多巴胺的回收，并导致体内T细胞数目下降，请回答下列问题：

(1)MNDA的作用有_______________________。
(2)由图1可知，可卡因的作用机理是____________________________，导致突触间隙中多巴胺含量_____，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。
(3)吸毒成瘾的原因可能是长期吸食可卡因，使突触后膜上的MNDA_______（填“增多”“减少”或“不变”），一旦停止吸食，突触后膜的多巴胺作用效应会减弱，吸毒者需要吸入更大剂量的毒品，从而造成对毒品的依赖。
(4)位置偏爱是研究成瘾药物效应的常用动物行为模型。研究人员利用小鼠（具有昼伏夜出的生活习性）进行穿梭盒实验如图2，记录小鼠的活动情况。
①将普通小鼠放置在两盒交界处，让其在盒内自由活动15min，正常生理情况下小鼠主要停留在________（填“黑盒”或“白盒”）里面。
②将上述小鼠随机均分为两组，实验组小鼠分别于第一、三、五、七天注射一定量可卡因溶液后放置白盒训练50min，第二、四、六、八天注射等量生理盐水后放置黑盒训练50min；对照组的处理是______________________。第九天将两组小鼠分别放置在两盒交界处，让其自由活动15min，预期结果为___________________________。
(5)雄性激素—睾酮（T）的分泌调节机制如图3所示。图中过程体现了雄性激素的分泌存在着_________调节的特点。研究表明吸食毒品还会影响人体性腺功能。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人比较，检测结果均值如下表所示。据表可知，吸毒者会减弱图中的过程__________（填序号）。有人对该调查的科学严密性提出质疑，请写出质疑理由：______________________________________________。

组别	平均年龄	吸毒史	吸毒量	LH/（mIU/mL）	FSH/（mIU/mL）	T/（mIU/mL）
吸毒者	32岁	4年	1.4g/d	1.45	2.87	4.09
健康人	23岁	—	—	4.66	6.6	6.69

8 . 多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质，主要负责大脑的情绪、感觉、兴奋等信息传递，也与上瘾有关。可卡因能延长多巴胺的作用时间，使人产生强烈的愉悦感，但长期吸食会引发多巴胺受体减少。如图为毒品可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰示意图，下列相关叙述错误的（       ）

A．多巴胺与受体结合后，突触后膜电位变为外负内正

B．多巴胺能重吸收运回突触前膜，故神经冲动的传递具有双向性

C．可卡因使突触间隙中的多巴胺含量减少，不利于回收利用

D．长期吸食可卡因会降低细胞对多巴胺的敏感性，导致精神萎靡

9 . 如图是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理的示意图，其中P物质是痛觉神经递质，内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质，与阿片受体结合后，促进A神经元K⁺外流，对抗疼痛，吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，下列有关叙述错误的是（       ）

A．痛觉在大脑皮层产生

B．P物质作用于B神经元，导致Na+内流，产生动作电位

C．内啡肽与阿片受体结合促进A神经元释放P物质，导致B神经元产生兴奋，从而对抗疼痛

D．由图可知吗啡和内啡肽的结构类似，据此推测吗啡与阿片受体结合后影响A神经元的功能

10 . 帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“－”表示抑制），由甲图中黑质－纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是（       ）

A．甲图中，神经元b释放乙酰胆碱，使脊髓运动神经元兴奋

B．甲图中，神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用

C．研究发现，神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果该受体与多巴胺结合，会导致轴突末梢的兴奋性下降，从而促进多巴胺合成、释放

D．对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺，抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱