3 . 依托咪酯是一种麻醉诱导剂。为研究其作用机理，科研人员以大鼠的离体神经组织为材料，检测依托咪酯对谷氨酸（兴奋性神经递质）和_γ-氨基丁酸（抑制性神经递质）释放速率的影响，结果如下表。其中甲组仅进行非钙依赖型神经递质释放，乙组同时进行钙依赖型和非钙依赖型神经递质释放（谷氨酸和_γ-氨基丁酸均存在钙依赖型和非钙依赖型两种释放途径）。下列相关叙述正确的是（       ）

组别		甲组			乙组
		A1	A2	A3	B1	B2	B3
依托咪酯浓度（μmol/L）		0	0.4	4	0	0.4	4
神经递质释放速率（nmol/mg·min）	谷氨酸	0.26	0.28	0.29	1.31	1.22	1.12
	γ-氨基丁酸	0.23	0.24	0.24	0.63	0.63	0.6

A．谷氨酸、γ-氨基丁酸的合成和分泌需要核糖体、内质网、高尔基体等细胞器参与

B．γ-氨基丁酸与突触后膜上受体结合后引起Na+内流，并将化学信号转化为电信号

C．依托咪酯能抑制非钙依赖型神经递质释放，对钙依赖型神经递质释放几乎无影响

D．在钙依赖型的递质释放途径中，依托咪酯对谷氨酸释放的抑制强于对γ-氨基丁酸

4 . 肌萎缩侧索硬化（ALS）也称“渐冻症”，是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。健康人的巨噬细胞不攻击神经细胞。患者体内膜攻击复合物会引起Ca²⁺和Na⁺大量进入肌细胞，乙酰胆碱受体的抗体会抑制乙酰胆碱与受体结合。以下分析错误的是（　　）

A．患者体内的C5被激活后裂解产生的C5a与巨噬细胞结合，可能导致神经细胞受损

B．膜攻击复合物作用于肌细胞膜，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增加

C．乙酰胆碱受体的抗体可代替乙酰胆碱与受体结合，引起肌肉持续兴奋

D．研发抑制C5被激活的药物是治疗渐冻症的有效途径

7 . 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，能够使人及时意识到危险，提高生存率。伤害性刺激作用于机体时，诱发组织释放某些化学物质，作用于痛觉感受器，使之产生兴奋，沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区，产生痛觉。人体内存在天然的镇病系统，起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。人体的肢体关节每天都在摩擦，如果没有自身分泌脑啡肽，光是关节摩擦的疼痛就让我们无法自由行动。观察示意图，回答问题。

(1)痛觉形成过程中，突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后，使得突触后膜电位变为____，即产生动作电位，在神经纤维上以____的形式传导。
(2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突-轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上____结合后，使得动作电位无法产生，从而抑制感觉神经元____，实现镇痛。
(3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的，但发现其具有极强的成瘾性，一旦停用，患者会承受巨大的痛苦，因此将其列为危害性巨大的毒品之一、请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因（至少写出两点）。
①____。
②____。
(4)研究发现海洛因的结构与脑啡肽相似，请推测成瘾者毒瘾发作时痛不欲生的原因：____。
运动神经元病（MND）患者由于运动神经细胞受损，肌肉失去神经支配逐渐萎缩，四肢像被冻住一样，俗称“渐冻人”。下图甲是 MND患者病变部位的有关生理过程，NMDA为膜上的结构；下图乙中曲线I表示正常人体内该处神经纤维受适宜刺激后，膜内 Na⁺含量变化，曲线II表示膜电位变化。回答下列问题：

(5)据甲图判断， 谷氨酸是____（填“兴奋”或“抑制”）型神经递质。图中③过程与膜的____有关。
(6)据图分析， NMDA的作用有____。
(7)MND的发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续作用引起Na⁺过度内流，使得C点____（填“上移”、“下移”或“不变”），神经细胞内渗透压____，最终水肿破裂。某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理可能为____。
(8)乙图中，AB段Na⁺的跨膜运输方式是____。CD段形成原因是____。
(9)河豚毒素是一种剧毒的非蛋白神经毒素。为探究河豚毒素对神经纤维的影响，研究人员设计了实验：将分离得到的神经纤维分为A、B两组，A组使用生理盐水处理，B组使用等量溶于生理盐水的河豚毒素溶液处理，然后用微电极分别刺激神经纤维，测得膜两侧的电位差变化情况，结果如图丙所示。下列叙述合理的有____。

A．对照组的设置是为了排除生理盐水对实验结果的影响

B．该实验中的神经元被微电极刺激后产生兴奋是因为 Na+内流，此时细胞外Na+浓度小于细胞内 Na+浓度

C．河豚毒素可能会作用于 Na+通道，抑制 Na+内流，从而抑制神经纤维的兴奋

D．在医学上，河豚毒素可作为镇定剂或麻醉剂，但是需要严格控制好使用剂量

(10)交感神经和副交感神经都有促进唾液腺分泌的作用，但刺激交感神经所分泌的唾液，水分少而酶多：刺激副交感神经所分泌的唾液，水分多而酶少。下列说法错误的是____

A．交感神经兴奋时分泌水分少而酶多的唾液， 利于消化食物

B．支配唾液腺分泌的交感、副交感神经分别为传入、传出神经

C．自主神经系统促进唾液分泌， 此过程同时也受到大脑的控制

D．交感神经和副交感神经相互配合使机体更好地适应环境变化

8 . 可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用兴奋性神经递质——多巴胺来传递愉悦感。长期吸食可卡因会产生精神上的依赖，最终成瘾，其成瘾机制如图A~C所示。

请回答下列问题。
(1)突触前膜释放的多巴胺作用于突触后膜，使突触后膜的膜电位变为_____________，该过程实现了_____________信号的转换。
(2)由图A可知，正常情况下多巴胺发挥作用后的去向是_____________。吸食或注射可卡因后神经元的变化如图B所示，推测可卡因使人产生强烈愉悦感的原因是_____________。
(3)长期吸食可卡因后，突触后膜会发生如图C所示的变化。据图推测，吸食可卡因成瘾的原因是：大量的多巴胺持续作用于突触后膜，导致_____________，吸食者必须依赖吸食可卡因来维持突触后膜兴奋，从而恶性循环成瘾。
(4)位置偏爱是研究成瘾性药物效应的常用动物行为模型。研究人员利用穿梭盒研究小鼠的位置偏爱情况，如图甲所示。正常小鼠偏爱黑盒，在黑盒停留的时间更长。毒品成瘾小鼠（实验组）和正常小鼠（对照组）在白盒停留的时间如图乙所示。请应用该实验方法和上述实验组小鼠，探究适宜浓度的芋螺毒素（一种多肽）对治疗毒品成瘾是否具有一定的作用，写出实验思路，并预测实验结果。

实验思路：_____________
预测实验结果：若_____________，则说明适宜浓度的芋螺毒素对治疗毒品成瘾具有一定的作用。

9 . 小儿抽动秽语综合征是一种慢性神经精神障碍的疾病，其病因之一是多巴胺分泌过度。多巴胺是脑内多巴胺能神经元分泌的一种兴奋性神经递质，其分泌和作用机理如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺分泌过多并作用于突触后膜上的受体会引起肌肉过度_______(填“收缩”或“舒张”)，这一过程体现出细胞膜的功能是________________________________。
(2)图中神经冲动只能从右往左传递的原因是________________。多巴胺与突触后膜上的受体结合后，引起_______大量内流，该过程中突触后膜外侧的电位变化是____________________，该过程中突触后膜上发生的信号转化为_______________________。
(3)通常认为，突触间隙中的多巴胺浓度过高会导致小儿表现为抽动秽语综合征。 目前，许多治疗药物(如匹莫齐特、硫必利等)已在临床中获得较好的疗效，请推测抗小儿抽动秽语综合征药物的作用机理可能是___________________________________(至少写出两点)。