组卷网 > 知识点选题 > 药物对兴奋传导及传递的影响
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解析
| 共计 6 道试题
1 . 药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示。突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是(  )
A.NE-β受体复合物可使突触后膜的离子通道发生变化
B.药物甲的作用导致突触间隙中的NE减少
C.药物乙抑制NE释放过程中的负反馈
D.药物丙抑制突触间隙中NE的回收
2 . 可卡因通过与多巴胺转运蛋白和囊泡单胺转运体结合,干扰相应神经元对多巴胺(DA)的再摄取和包装系统,使DA释放水平上升,从而产生奖赏和依赖效应。产前暴露可卡因可导致胎儿糖代谢紊乱。实验发现,经鼻腔给予大鼠胰岛素,可降低可卡因所致的奖赏效应和运动活性,说明糖代谢紊乱与可卡因成瘾密切相关。下列相关分析错误的是(  )
A.大鼠实验表明,胰岛素有望开发为治疗可卡因成瘾的药物
B.可卡因能干扰神经系统的作用,可能会影响心脏功能,但不会影响免疫系统
C.没有完整的反射弧结构,就没有反射活动,体现了结构决定功能的生命观念
D.多巴胺转运蛋白基因的表达发生在细胞核和核糖体,该蛋白发挥作用离不开高尔基体
3 . 阿尔茨海默病( AD) 在老年群体中的发病率较高,目前用于治疗 AD 的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEI)和谷氨酸受体(NMDAR)拮抗剂。乙酰胆碱酯酶(AchE)能降解乙酰胆碱(Ach),NMDAR激活导致 Ca2 + 内流并触发下游信号转导。下列说法正确的是(       
A.阿尔茨海默病( AD)患者脑部神经Ach含量较高
B.阿尔茨海默病(AD)患者脑部神经释放较少谷氨酸
C.NMDAR拮抗剂能阻止谷氨酸进入突触后膜
D.NMDAR拮抗剂能降低突触后神经元的兴奋性
4 . 可卡因能通过延长神经递质在突触中的停留时间等增加愉悦感,但长期使用可卡因会引起神经系统发生变化最终使人上瘾。毒品上瘾的机制如图“甲→丁”所示。下列叙述错误的是(       
A.初吸食毒品者突触后膜上的受体易与神经递质结合
B.正常人体内,有的神经递质与受体结合后常被前膜重新回收
C.长期吸食毒品者萎靡的原因可能是突触后膜受体减少而不易与递质结合
D.吸毒后易兴奋原因可能是毒品增加了突触前膜对递质的重新回收
2022-04-16更新 | 2424次组卷 | 22卷引用:黑龙江省哈尔滨市剑桥三中2022-2023学年高二10月线下复课摸底生物试题
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5 . 多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质,主要负责大脑的情绪、感觉、兴奋等信息传递,也与上瘾有关。可卡因能延长多巴胺的作用时间,使人产生强烈的愉悦感,但长期吸食会引发多巴胺受体减少。如图为毒品可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰示意图,下列相关叙述错误的(       
A.多巴胺与受体结合后,突触后膜电位变为外负内正
B.多巴胺能重吸收运回突触前膜,故神经冲动的传递具有双向性
C.可卡因使突触间隙中的多巴胺含量减少,不利于回收利用
D.长期吸食可卡因会降低细胞对多巴胺的敏感性,导致精神萎靡
6 . 帕金森病病因主要是黑质损伤、退变,多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图(脑内纹状体与黑质之间存在调节环路,其中“-”表示抑制),由甲图中黑质-纹状体相互调节关系,可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是(       
A.甲图中,神经元b释放乙酰胆碱,使脊髓运动神经元兴奋
B.甲图中,神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度,说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用
C.研究发现,神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体,如果该受体与多巴胺结合,会导致轴突末梢的兴奋性下降,从而促进多巴胺合成、释放
D.对比甲、乙两图,推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺,抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱
2021-05-12更新 | 4218次组卷 | 27卷引用:黑龙江省哈尔滨市德强学校2021-2022学年高三上学期期末生物试题(清北班)
共计 平均难度:一般