1 . 帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，主要与黑质损伤、退变和多巴胺合成减少有关。研究发现，患者的脑与脊髓调节关系如甲图，其脑内的纹状体与黑质之间存在调节环路（“-”表示抑制），二者相互调节会导致患者的纹状体合成乙酰胆碱增加、多巴胺合成及分泌减少。乙图是患者经某种特效药治疗后的效果图。下列有关叙述错误的是（       ）
   

A．患者出现静止性震颤可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起

B．特效药物的作用可能是使患者的b神经元释放乙酰胆碱减少，a神经元释放多巴胺增加

C．开发提高脊髓运动神经元对乙酰胆碱或多巴胺敏感度的药物也能治疗帕金森氏病

D．神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用

3 . 多巴胺是一种神经递质，可引起突触后神经元兴奋，参与多种脑功能的调控。正常情况下多巴胺发挥作用后经多巴胺转运蛋白可以再次运回细胞。可卡因能够抑制多巴胺转运蛋白的功能，干扰细胞间的兴奋传递。下列叙述错误的是（　　）

A．突触小泡中的多巴胺通过胞吐释放到突触间隙中

B．吸食可卡因，会导致突触后膜上的多巴胺受体数量增多

C．吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺的作用时间将延长

D．吸食可卡因导致的不良情绪也属于大脑的高级功能之一

5 . 突触有多种类型，图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触（Ach为乙酰胆碱），图2表示以电流为信息载体的电突触，其突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题：
   
(1)图1中，当兴奋传导到突触前膜，引发Ca²⁺通过通道蛋白转入到细胞内，激发突触小泡释放Ach，Ach与突触后膜特异性受体结合使突触后膜产生兴奋，该过程中突触后膜的电位变化是_____，Ca²⁺通过通道蛋白转入突触前膜细胞的方式为_____。
(2)分析图1、图2的化学突触和电突触结构，与化学突触相比，电突触传递兴奋时具有的特点是_____（写出两点）。
(3)图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息，与高等植物细胞间传递信息的_____结构类似。
(4)临床上通常用盐酸维拉帕米片（异博定）治疗心律异常疾病，异博定为钙通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力，结合图1分析，推测异博定起作用的机理是_____。

6 . 研究表明，抑郁症与单胺类递质传递功能下降相关。单胺氧化酶是一种单胺类递质的降解酶，其抑制剂（MAOID）是一种常用的抗抑郁药物。据图分析，下列叙述错误的是（       ）
   

A．MAOID治疗抑郁症的过程中，兴奋在患者体内的神经纤维上单向传导

B．单胺类递质与蛋白M结合引发突触后膜兴奋，最终膜内Na+多于膜外

C．单胺氧化酶抑制剂能使突触间隙的单胺类神经递质量增大

D．可选用抑制单胺类神经递质回收或分解过程的药物来治疗抑郁症

7 . 血清素是能够给人带来愉悦感的一种信号分子，脑中的血清素90%以上来自于肠道，某些肠道微生物代谢产物会促进肠道上皮细胞产生血清素。下列叙述错误的是（       ）

A．肠道产生的血清素运输到脑部神经元，经过的内环境依次是组织液→血浆→组织液

B．血清素与脑部神经元上的受体结合，可导致Na+大量内流，引起大脑皮层产生愉悦感

C．长期精神紧张，副交感神经兴奋时肠道蠕动减慢，紧张情绪进一步加剧

D．长期服用抗生素，肠道产生的血清素减少，将会对情绪产生负面影响

8 . 突触间隙中单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）的减少与抑郁症的发生有关，单胺氧化酶是一种单胺类神经递质的降解酶，药物甲、乙、丙均可治疗抑郁症，相关作用机制如图所示。下列叙述错误的是（       ）

A．5-HT是一种兴奋性神经递质，抑郁症与兴奋传递障碍有关

B．药物甲抑制单胺氧化酶的活性，从而阻止5-HT被灭活

C．药物乙抑制5-HT释放过程中的负反馈，增加5-HT的释放量

D．5-HT通过胞吐、胞吞的方式释放与回收体现了膜的流动性

9 . 图1是某反射弧的组成示意图，①～⑤是反射弧组成的相关部分。若将离体神经标本置于适宜的培养液中，向其中加入某种化学物质X后，对其进行适宜强度的电刺激并测定其膜电位，结果如图2所示。下列叙述错误的是（       ）
      

A．感受器位于①中，②表示传入神经

B．若②被刺激，则受刺激部位膜外电位由负电位变为正电位

C．兴奋在②上以电信号的方式传导，传导方向与膜外电流方向一致

D．推断化学物质X的作用机理是增强神经元对K+的通透性

10 . 尼古丁会使人产生严重的依赖性和成瘾性，还会对呼吸系统、心血管系统、消化系统等造成损伤。下图1表示尼古丁影响人体某些生命活动的机制，请分析并回答下列问题。

(1)由图可知，当尼古丁与POMC神经元膜上的_______________结合后，会引起POMC神经元_____________（填“兴奋”或“抑制”））。戒烟后体重上升是一种常见的现象，引起该现象的可能原因是_____________（不需写细节过程，2分）。
(2)研究显示，尼古丁会影响人体对血糖的调节。图2和图3是利用小鼠模拟尼古丁对血糖调节相关指标的测量结果。据上述结果分析，下列叙述合理的有_____________。

A．吸烟诱发胰岛素分泌不足，导致血糖升高

B．吸烟诱发胰高血糖素分泌增加，导致血糖升高

C．吸烟诱发胰岛素抵抗，即降血糖的功能下降

D．长期吸烟会增加患糖尿病的风险

(3)尼古丁与脑特定神经元膜受体的结合会激活“尼古丁厌恶反应”。当血糖过高时，会抑制脑特定神经元的“尼古丁厌恶反应”活动，由此判断，患糖尿病的吸烟者戒烟____________（填“更容易”或“更困难”）。
(4)研究人员发现大鼠大脑的mHb区中TCF7L2基因表达量与大鼠对尼古丁摄入调控密切相关。通过向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突变型大鼠注射不同浓度尼古丁后，测定其对尼古丁的主动摄入量，实验结果见图4。
①图4结果表明TCFTL2基因的表达产物能够_____________（填“促进”或“抑制”）尼古丁摄入。
②尼古丁可与乙酰胆碱受体（nAChR）结合，从而引起多巴胺的释放，产生愉悦感。长期大量吸烟的人，nAChR的敏感度降低，结合图4推测TCF7L2基因的存在可以____________nAChR对尼古丁的敏感性，理由是_____________。
③在尼古丁大量摄入的突变体大鼠体内，研究者并没有检测到血糖升高的现象，推测由尼古丁摄入引发的血糖升高依赖于_____________的正常表达。