(1)突触前神经元将5-HT释放到突触间隙,与
(2)研究者提出的假设为:抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是______。
A.抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低 |
B.抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高 |
C.5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响 |
D.抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现 |
E.症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高 |
(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因,研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究,得到的结果如下表。表中结果可归纳为
组别 | 数量 | 中缝核miR-16相对含量 | 中缝核SERT相对含量 |
对照组 | 10只 | 0.84 | 0.59 |
模型组 | 10只 | 0.65 | 0.99 |
(4)研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性,结果如下图。据图可知中缝核miR-16可
(5)综上研究,请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制:
A.胃泌素释放肽与受体结合后,突触后膜上的Na+通道打开,Na+内流 |
B.胃泌素释放肽在突触间隙中通过协助扩散到达后膜完成信息传递 |
C.将胃泌素释放肽注射到脊髓后,小鼠出现抓痒行为,属于非条件反射 |
D.促进胃泌素释放肽受体基因的表达,可缓解或治疗瘙痒 |
(1)释放多巴胺的神经元中,多巴胺储存在
(2)多巴胺释放后,在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,该蛋白可以和甲基苯丙胺(冰毒的主要成分)结合,阻碍多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控,当抑制性神经元兴奋时,其突触前膜可以释放Ƴ-氨基丁酸,Ƴ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合,使Cl⁻
A.毒液可能作用于突触后膜的神经递质受体,从而阻断神经-肌肉传递 |
B.毒液可能作用于突触小体,抑制突触小泡释放神经递质 |
C.毒液可能作用于突触间隙,抑制神经递质的正常分解 |
D.毒液可能作用于突触后膜上的Na+通道,影响突触后膜的兴奋 |
(1)缩手反射属于
(2)已知图中的SG区与疼痛的程度有关,在病理因素的作用下,当SG区轴突末梢有神经冲动传来时,
(3)若要探究止痛药X的作用位点是突触还是神经纤维,可将药物分别作用于SG区的突触和
(1)据图推测,在正常神经元中Mcl-1的功能是识别并与
(2)研究发现H2S也可促进细胞自噬,ATG5蛋白的巯基化也与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶(CBS)的催化下产生。为进一步探究H2S的作用,科研人员通过转基因的方法将CBS基因转移到小鼠体内,一段时间后检测相关指标,结果见图1和图2.
①请依据上述结果,完善实验方案并预测小鼠行为的变化。
实验小鼠 | 侧脑室注射载体 | 小鼠迷宮实验正确率(实验鼠/正常鼠) | ||
前测 | 后测 | |||
对照组 | 患AD小鼠 | 空载体 | 60% | 约等于60% |
实验组 | 患AD小鼠 | 携带 | 60% |
③大量实验数据发现,当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的序列发生基因突变时,上述实验中实验组与对照组结果无明显差异,由此可推测H2S对于ATG5蛋白巯基化作用位点为此蛋白的
(1)储存于
(2)通常认为,突触间隙中的5-HT浓度过低会导致机体出现持续的消极情绪,进而引发抑郁症。目前,许多抗抑郁药物已在临床中获得了较好的疗效,请据图推测抗抑郁药物可能的作用机理是
(3)现代中医学研究认为神经内分泌失调是抑郁症的重要诱因,如雌二醇和糖皮质激素可能分别促进和抑制5-HT合成。艾灸大鼠“百会穴”可通过下丘脑—垂体—性腺轴(及肾上腺皮质轴)调节有关激素的分泌,从而对抑郁症起到良好的改善作用。有关研究结果如表所示。
组别 | 雌二醇(pg/ml) | 甲状腺激素(nmol/L) | 糖皮质激素(ng/ml) |
正常组 | 27.87 | 25.48 | 636.79 |
模型组 | 10.21 | 25.54 | 794.24 |
艾灸组 | 26.60 | 29.91 | 739.36 |
8 . 脑啡肽是一种神经递质,可以镇静、提高痛阈从而调节人体对痛的感觉。对它进行研究,可有利于人类进行非麻醉型镇痛。以下为脑啡肽的结构简式(不包括指示用的箭头、虚线和数字编号):
(1)脑啡肽是由氨基酸经肽键连接而成。图中表示肽键的是_______
A.① | B.② | C.③ | D.④ |
(2)通过结构简式可知,脑啡肽是由
脑啡肽经释放后,会作用在一些特殊的脑神经细胞上。这些脑神经的某个结构接受到脑啡肽刺激后,会进行一系列生理过程,从而达到镇痛作用。上述过程如图所示。
(3)由图可知,材料中的“某个结构”实际上是_______。
A.质膜 | B.细胞壁 | C.核糖体 | D.细胞核 |
(4)该结构的基本骨架是①
由图可知,脑啡肽作用于脑啡肽受体(阿片受体)上,然后激发某种离子的通道蛋白打开,使得该离子进入脑神经细胞,进而引起后续反应。
(5)这些受体的化学本质是_______。
A.蛋白质 | B.脂肪 | C.核糖核酸 | D.脱氧核糖核酸 |
(6)以上过程可以体现“某个结构”具有_______的功能(多选)
A.保护细胞 | B.信息交流 | C.流动性 | D.物质交换 |
(7)脑啡肽受体仅会接受脑啡肽这一化学信息,并不接受激素等其它化学信息的作用。据图分析,你认为产生这一现象的原因是:
P物质是一种小分子蛋白质,脑神经释放的P物质能够使人产生痛觉。而脑啡肽作用于脑神经后能够抑制P物质的释放,从而达到镇痛的目的。下方左图为脑啡肽作用机制简图,下方右图为能产生P物质的脑神经细胞中一部分结构的示意图。
(8)若要观察到示意图中的所有结构,需要用到的工具是_______
A.光学显微镜,因为图中有很多显微结构 |
B.电子显微镜,因为图中有很多显微结构 |
C.光学显微镜,因为图中有很多亚显微结构 |
D.电子显微镜,因为图中有很多亚显微结构 |
(9)右上图示细胞和大肠杆菌相比,最主要的区别是
(10)脑啡肽作用于神经细胞后,神经细胞分泌其它蛋白质的功能不受影响,唯独不能分泌P物质。根据你已有知识以及整个综合题中关于脑啡肽、P物质的相关知识,以下推测中,你认为最有可能的原因是_______
A.脑啡肽激活的后续反应会影响结构4的功能 |
B.脑啡肽激活的后续反应会影响结构6的功能 |
C.脑啡肽会和物质P反应,从而改变P物质的结构 |
D.脑啡肽激活的后续反应会阻止含有P物质的囊泡运向质膜 |
芬太尼为阿片受体激动剂,属强效麻醉性镇痛药,镇痛作用机制与吗啡相似,通过与阿片受体结合来抑制释放P物质的神经元产生强效镇痛作用。芬太尼作用强度大约相当于吗啡的50~100倍。下图显示芬太尼的作用机理∶图中的阿片受体属于G蛋白耦联型受体,意即G蛋白(包括α亚基和ßγ亚基)与膜受体相结合,并参与受体被激活后的胞内信号传递。
(11)强烈的伤害性刺激使
(12)请根据上图信息,简述芬太尼的镇痛机制∶
(13)根据上图,芬太尼不会产生持续性作用的原因是∶
芬太尼作为麻醉剂使用具有副作用。典型的副作用包括嗜睡、困倦和恶心,更严重的副作用包括低血压、呼吸抑制等。下图显示了吗啡及芬太尼在2005-2016年间的临床使用数据。
(14)根据图中数据,下列叙述正确的是
A.统计期间吗啡的使用量逐渐下降,芬太尼的年使用量呈现先上升后下降的趋势 |
B.芬太尼的平均用量副反应例数在2009-2012年间大幅上升 |
C.2016年,芬太尼相关的副反应例数小于吗啡的副反应例数 |
D.使用芬太尼后需要严密监控患者的副反应相关指标。 |
研究发现芬太尼会促进神经元中多巴胺的释放。多巴胺能让人产生愉悦的感觉,长期用药会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物),导致成瘾。
(15) 根据上述材料,请你对芬太尼的使用提出自己的看法∶
A.三种药物都作用于细胞膜 |
B.药物乙抑制NE释放过程中的负反馈 |
C.突触前膜与后膜受体不同,体现了基因的选择性表达 |
D.NE可与β受体结合也可与α受体结合,说明受体不具有特异性 |
(1)图1为人体产生情绪压力时肾上腺皮质、肾上腺髓质受下丘脑调节的模式图。当情绪压力刺激下丘脑时,支配肾上腺的神经兴奋,兴奋以
(2)人的情绪是由激发情绪的刺激传到大脑的情绪中枢后而产生。5-羟色胺是使人产生愉悦情绪的神经递质。研究发现糖皮质激素的持续升高会影响到5-羟色胺的信号传递(见图2所示)。当神经冲动到达突触前神经元轴突末梢时,膜上的
(3)为研究糖皮质激素对递质5-羟色胺分泌的影响,科学家进行实验研究的结果如下表:
组别 | 神经细胞内突触小泡中5-羟色胺的量 | 神经细胞内突触小泡蛋白分子mRNA含量 |
正常大鼠 | 正常 | 正常 |
长期情绪低落大鼠 | 正常 | 低 |
服用糖皮质激素受体拮抗剂的大鼠 | 正常 | 正常 |
(4)长期心情低落有可能引发抑郁,在众多解释抑郁病因的理论中,单胺类学说是最经典的一种:脑内的单胺类递质(如5-羟色胺等)系统功能失调。SSRI是目前应用最广的一类新型抗抑郁药。请根据下图阐述该药的作用机制