1 . 为人体免疫部分过程示意图。请据图回答：

(1)图中①②③中属于特异性免疫的是_____（填编号），在非特异性免疫和特异性免疫中均发挥作用的细胞是_____。
(2)A的名称是_____。
(3)结核杆菌属于胞内寄生菌，当它侵入人体后，人体通过_____免疫，将结核杆菌释放到体液中，再通过与抗体特异性结合而被灭活，最后由吞噬细胞清除。
(4)只在二次免疫反应过程发生的是_____（填编号）。
(5)注射疫苗可以预防传染病的发生，机体注射某种疫苗后在较长时间内不会患病，原因是_____。

2 . 下列有关人体免疫的叙述正确的是（       ）
①溶菌酶的杀菌作用属于人体的第一道防线       ②抗原都是外来异物
③人体分泌的乳汁中含有某些抗体       ④吞噬细胞可参与特异性免疫
⑤第一次接触过敏原不会引起过敏反应       ⑥HIV主要攻击人体的辅助性T细胞，引起自身免疫病
⑦对移植器官的排斥是通过细胞免疫进行的

A．①④⑤⑦

B．①②③⑦

C．③④⑤⑦

D．②③⑥⑦

3 . 下列有关免疫的叙述，错误的是（       ）

A．抗原第一次进入机体就能引起免疫反应，而过敏原再次进入机体才可能引起过敏反应

B．抗原侵入宿主细胞时，细胞免疫才开始发挥作用

C．注射甲型H1N1流感疫苗，可以引起人体产生与甲型H1N1流感病毒特异性结合的抗体

D．人体的第一、二道防线对多种病原体都有防御作用

4 . 人体内的T细胞分两类，第一类：杀伤T细胞(Tc)，能直接攻击和杀伤其他细胞；第二类：辅助T细胞(Th)，能直接刺激已经结合了抗原的T细胞和B细胞的增殖；Tc能发挥作用依赖于细胞膜表面所具有的糖蛋白CD8的识别作用。下列叙述正确的是（       ）

A．若人体内出现癌细胞，则需要依赖Tc发挥作用，予以清除

B．Th是由造血干细胞发育而成，并在骨髓中成熟

C．如果编码CD8的基因不能正常表达，会出现自身免疫病

D．Th在人体免疫调节过程中参与的只是体液免疫

5 . 艾滋病（AIDS）是由于感染 HIV 引起的人类传染病，HIV 的结构以及人体感染 HIV 后体 内 HIV 浓度与辅助性 T 淋巴细胞数量随时间变化如下图所示。下列说法正确的是（       ）

A．HIV   入侵到 T 细胞后，其生命活动所需能量、原料、酶、核糖体都由宿主细胞提供

B．曲线 AB 段 HIV 浓度上升主要是 HIV 在内环境中大量增殖的结果

C．曲线 BC 段 HIV 浓度下降主要是体液免疫和细胞免疫共同作用的结果

D．曲线 EF 段辅助性 T 淋巴细胞数量上升是淋巴干细胞快速分裂分化的结果

7 . 2020年初，新冠肺炎席卷全球，而引起这一疾病的新型冠状病毒COVID-19可通过飞沫、气溶胶和密切接触等方式在人群中传播，引起人体发热、肺部严重感染、呼吸困难等症状，对身体健康危害极大。下列叙述错误的是（       ）

A．该病毒通过接触传播时，皮肤、黏膜作为第一道防线，发挥非特异性免疫作用

B．机体抵抗该病毒时，体液免疫和细胞免疫共同发挥作用

C．该病毒侵入人体后，通过免疫调节即可维持内环境的稳态

D．记忆细胞、B细胞、T细胞都能识别该病毒

8 . 免疫调节是维持内环境稳态的调节机制之一，下列有关叙述错误的是（       ）

A．不具有细胞结构的病原体，也可能会使人体产生抗体

B．淋巴细胞包含了免疫细胞和树突状细胞、巨噬细胞等

C．器官移植时产生的排斥反应是细胞免疫

D．吞噬细胞在非特异性免疫及特异性免疫中都能发挥作用

9 . 12月1日是一年一度的世界艾滋病日。图1是HIV的结构，图2为人体感染HIV后体内HIV浓度与辅助性T细胞数量随时间变化曲线。请回答下列问题：

(1)HIV是逆转录病毒，包含_____条相同的RNA链。HIV的病毒包膜为脂类双层膜，其病毒包膜来源于_____。
(2)曲线AB段HIV浓度上升的原因是_____，曲线BC段HIV浓度下降的原因是_____。
(3)感染九年后HIV浓度达到峰值，与感染前相比，患者_____免疫丧失，此时通常会罹患多器官的恶性肿瘤。目前科学家仍然没有找到根治HIV的有效方法，大多数的治疗方法都是_____。
(4)检测是知晓艾滋病感染状况的唯一途径。目前艾滋病的检测方法主要有_____。（答出一种即可）

10 . 请阅读以下科普短文，并回答问题。
阿尔茨海默症（AD）以语言、学习、记忆等认知能力受损为特征，是老龄人群发病率最高的中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为：β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致脑内形成斑块；Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结。两种情形均会引起神经元凋亡，特别是乙酰胆碱合成神经元损伤。另外，Aβ沉积也会诱导脑内小胶质细胞异常活化，分泌蛋白质类的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等细胞因子，诱导神经炎症，造成神经元死亡。
中国科学院上海药物研究所研究团队发现，在AD的发病进程中，AD小鼠肠道菌群失衡，菌群代谢产物苯丙氨酸和异亮氨酸增多，导致外周血中的这两种氨基酸异常增加，进而诱导外周促炎性辅助T细胞（Th1）的分化和增殖，并促进其向脑内浸润。浸润入脑的Th1活化并激活脑内小胶质细胞，导致了神经炎症的发生，最终导致认知功能障碍。
当前用于治疗AD的药物，如多奈哌齐等乙酰胆碱酯酶抑制剂，只能在一定程度上减缓AD患者认知能力的下降，并不能改变AD的发病进程。藻类来源的甘露寡糖二酸（GV-971）是由上述研究团队研发的新药，给AD小鼠口服GV-971一个月后，AD小鼠肠道菌群的组成接近于野生型小鼠，苯丙氨酸和异亮氨酸的产生量降低，小鼠脑内Th1数量下降，小胶质细胞的活化水平以及Aβ沉积和Tau蛋白的磷酸化都出现了显著降低，AD小鼠学习能力获得了明显改善。这些结果表明，GV-971可以通过调节肠道菌群改善AD小鼠神经炎症和认知功能障碍。
(1)通过资料的阅读，发现GV-971改善AD小鼠神经炎症和认知功能障碍的基本原理如下流程，请完善：GV-971→肠道菌群恢复正常→___________________的含量降低→Th1细胞和小胶质细胞活性_________（填“升高”或“降低”）→Aβ沉积减少、Tau蛋白磷酸化_________（填“升高”或“降低”）→神经细胞损伤和凋亡减缓。
(2)细胞凋亡是由基因决定的细胞编程性死亡，神经元的凋亡使得其产生并传导_________的功能受阻，从而导致AD。
(3)Th1细胞在_________中分化发育成熟，功能多样，如活化小胶质细胞；在细胞免疫中增强___________细胞对靶细胞的裂解杀伤作用等。