1 . 某科研小组为研究大黄素对同种异体小鼠皮肤移植过程中免疫排斥反应的影响，用同种异体小鼠背部皮肤移植法进行实验，实验分为假手术组、移植模型组、大黄素组，环孢素A组（环孢素A是一种免疫抑制剂）和大黄素+环孢素A组，实验结果如图所示。假手术组小鼠移植的皮肤一直存活，未统计存活时间。回答下列问题：

(1)实验过程中，对小鼠进行假手术的操作是___。免疫排斥反应主要体现了免疫系统的___功能。
(2)根据实验结果可知，大黄素会___（填“增强”或“减弱”）皮肤移植后的免疫排斥反应，大黄素和环孢素A的作用效果相互___（填“协同”或“拮抗”）。
(3)Th₁和Th₂是T细胞的亚群，Th₁的激活会增强免疫排斥反应，Th₂的激活会增强免疫耐受反应。已知大黄素通过影响T细胞的分化影响皮肤移植后的免疫排斥反应，则在大黄素的作用下机体内Th₁/Th₂的值会___（填“增大”“减小”或“不变”），原因是___。

2 . 糖尿病是一种严重危害健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖，可分为Ⅰ、Ⅱ两种类型。试验表明，PB-119与盐酸二甲双胍联合使用可显著改善Ⅱ型糖尿病患者的血糖水平和胰岛B细胞功能。PB-119是GLP-1受体激动剂，GLP-1是一种主要由肠道细胞分泌的促胰岛素。盐酸二甲双胍是一种常用的口服降血糖药物，作用类似于胰岛素。盐酸二甲双胍的作用机制：可抑制肝葡萄糖的输出，改善组织细胞对胰岛素的敏感性，增加组织细胞对葡萄糖的摄取和利用来降低血糖。回答下列问题：
(1)人体血糖平衡的调节方式有___和神经调节两种，和生态系统的稳定性调节一样，血糖平衡的调节也具有___调节的特点。
(2)治疗Ⅱ型糖尿病时，使用盐酸二甲双胍相比使用胰岛素的优点有___（从给药方式及作用机理方面答题），Ⅱ型糖尿病中的某些类型是由于自身抗体攻击组织细胞膜上胰岛素受体，使受体敏感性降低，从免疫学角度分析，这种类型的Ⅱ型糖尿病属于___病。
(3)推测PB-119降低血糖的途径是___（用下列序号表示先后顺序）。
①促进血糖浓度降低
②激活胰岛B细胞上GLP-1受体
③促进胰岛素的分泌
④促进GLP-1与其受体结合
(4)另有研究发现，口服葡萄糖时胰岛素分泌量明显高于静脉注射葡萄糖（两种方式的初始血糖浓度无差异），请根据题干并结合沃泰默及斯他林和贝利斯的实验（促胰液素的发现）分析，可能的原因有___（答出一点即可）。

3 . 甲型H₁N₁亚型流感病毒导致的流行性感冒易在春季高发，人体首次和再次感染该病毒后会出现图示免疫过程，图中数字序号代表相应细胞。下列叙述正确的是（       ）

A．起源于造血干细胞的细胞①具有摄取、处理和呈递抗原的作用

B．细胞②和③具有相似的生理功能，即接触抗原后能迅速产生抗体

C．细胞⑤作用于靶细胞会引起靶细胞裂解，继而导致靶细胞坏死

D．根据图示免疫过程研发流感病毒疫苗有利于预防流行性感冒的高发

4 . CD47-Sirp 信号通路（也被称为“别吃我”信号和吞噬检查点）是巨噬细胞上非常有潜力的免疫治疗靶点。肿瘤细胞表面的CD47与髓系细胞表面受体Sirp 结合，促进Sirp上的免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）发生磷酸化，从而阻断吞噬作用，促进肿瘤免疫逃逸。下列说法错误的是（　　）

A．CD47单克隆抗体可以有效抑制肿瘤

B．敲除Sirp基因可抑制多种肿瘤的进展

C．CD47-Sirp 信号通路促进T细胞的活化与增殖

D．敲除Sirp可使得巨噬细胞具有更强的抗原呈递能力

5 . ThTC指的是经基因编辑技术改造后失去成瘤能力，但能自主分泌干扰素β（IFNβ）的一种新型治疗性肿瘤活疫苗，它能发挥阻断肿瘤生长且引起机体免疫反应等效用，其制备过程及作用机理如下图。相关叙述错误的有（　　）

A．为避免ThTC被自身分泌的干扰素β攻击，需去除ThTC的干扰素β受体

B．基因编辑就是改变目的基因的序列和功能，在细胞水平上改变遗传信息

C．死亡的肿瘤细胞暴露抗原，可能被APC呈递给T细胞进而促进抗肿瘤免疫应答

D．可设置ThTC自毁机制，使其在完成抗肿瘤使命后于特定激活条件下被清除

6 . 人乳头瘤病毒（HPV）是一类DNA病毒，持续感染高危型HPV可引发宫颈癌。感染HPV后，人体内发生的部分生理过程如下图所示，其中，I~IV表示免疫细胞；L1蛋白为HPV表面抗原，E6蛋白和E7蛋白皆为HPV内部蛋白；p53蛋白和pRb蛋白分别由p53基因和pRb基因控制合成。据图分析人体感染HPV后，下列说法错误的是（　　）

   

A．细胞Ⅱ能够识别靶细胞上的抗原-MHC分子复合体并裂解被病毒入侵的细胞I和宫颈上皮细胞

B．细胞Ⅲ的活化需要两个信号的刺激和细胞因子的作用；一种细胞Ⅲ增殖分化后只能产生一种特异性抗体

C．p53基因和pRb基因都是原癌基因，p53蛋白和pRb蛋白都是宫颈上皮细胞正常生长和增殖所必需的

D．长期感染高危型HPV诱发宫颈癌的原因可能是HPV的E7蛋白与pRb蛋白结合，有利于上皮细胞由G1期进入S期；同时E6蛋白激活p53蛋白降解后，可能有利于上皮细胞纺锤体相关蛋白的合成

7 . 癌细胞表面PD-L1与T细胞表面的PD-1特异性结合后抑制T细胞的活性和功能，进而促进癌细胞逃避免疫系统的监视。我国科学家揭示了OTUB1（酶）-PD-L1信号途径在调节癌细胞免疫逃逸中的关键作用，其调控机制如下图所示。下列叙述正确的是（       ）

   

A．与正常细胞相比，癌细胞膜表面的PD-L1减少来逃避免疫系统的监视

B．OTUB1缺失导致癌细胞对免疫细胞杀伤作用的敏感性增强

C．癌细胞无限增殖与原癌基因的基因突变和抑癌基因的基因突变或过量表达有关

D．注射PD-L1抗体有助于增强细胞毒性T细胞对癌细胞的杀伤作用

9 . HIV能够侵犯人体免疫系统，主要寄生在CD4+T细胞中，也可以存在于巨噬细胞和树突状细胞中。HIV侵入宿主细胞后能形成DNA整合到宿主细胞基因组中，但是不产生游离的病毒颗粒，宿主细胞就成了“病毒储存库”，此时的感染称为潜伏感染。以下相关叙述错误的是（       ）

A．HIV形成的DNA与宿主细胞基因组整合时有磷酸二酯键的形成

B．HIV感染CD4+T细胞时只释放RNA进入细胞，其他物质留在外面

C．逆转录酶抑制剂和整合酶抑制剂能有效抑制“病毒储存库”的形成

D．抑制HIV病毒与CD4+T细胞表面的受体结合，可有效防止HIV的感染