1 . 化疗一方面可以通过直接杀伤作用消灭肿瘤细胞，另一方面也能通过激活机体抗肿瘤免疫系统抑制肿瘤的生长，但其机制不清且只对部分病人有效。最新研究发现，在对鼻咽癌患者化疗后，关键因子ILB（innate-likeBcell，先天样B细胞）增加，显著促进了辅助性T细胞的扩增，进而提高了细胞毒性T细胞的肿瘤杀伤能力。下列叙述错误的是（       ）

A．辅助性T细胞能分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞的分裂和分化

B．长期抽烟可能导致原癌基因和抑癌基因过量表达，提高鼻咽癌发病率

C．细胞毒性T细胞可以与肿瘤细胞直接接触，导致肿瘤细胞裂解、死亡

D．该研究提示了ILB可能作为鼻咽癌化疗响应性的潜在生物标志物

2 . 科研人员以小鼠为实验对象，分别用普通饲料和高脂肪低糖类（KD）饲料对小鼠进行饲喂，以研究KD饮食的小鼠抵御甲型流感病毒（IAV）感染的效果。饲喂小鼠7天后再用一定浓度的IAV感染小鼠，统计小鼠的生存率，以及细胞毒性T细胞和γT细胞（一种新型T细胞）的相对数量，结果如图所示。下列说法错误的是（       ）

A．用普通饲料饲喂的小鼠对IAV的抵抗体现了免疫系统具有防御功能

B．感染约3天后的结果说明KD饮食可以增强小鼠抵御IAV感染的能力

C．两组细胞毒性T细胞的数量差异不显著，说明其在针对IAV的免疫中没有发挥作用

D．γT细胞在KD饮食增强小鼠抵御IAV感染的能力方面发挥主要作用

3 . 5-羟色胺（5-HT）是突触前膜释放的兴奋性神经递质，但最新研究表明：细胞毒性T细胞也能合成和分泌5-HT并结合自身表面受体，增强自身接触、裂解肿瘤细胞的能力。下列说法错误的是（       ）

A．5-HT与细胞毒性T细胞表面受体结合，完成了化学信号向电信号的转换

B．5-HT在上述免疫调节过程中发挥“细胞因子”的作用

C．靶细胞和辅助性T细胞会参与细胞毒性T细胞的活化过程

D．细胞毒性T细胞接触和裂解肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫监视功能

4 . 吞噬细胞主要包括中性粒细胞、巨噬细胞等，白介素是一种细胞因子，可以由中性粒细胞、巨噬细胞等多种细胞产生。免疫系统的功能是否正常发挥，在很大程度上依赖于白介素，如果白介素出现缺陷或不足往往会导致自体免疫性疾病或免疫缺陷。下列叙述错误的是（       ）

A．白介素、溶菌酶等免疫活性物质都是由免疫细胞产生的

B．树突状细胞是吞噬细胞的一种，具有吞噬、呈递抗原的功能

C．巨噬细胞处理后的抗原可使辅助性T细胞表面发生变化

D．白介素对风湿免疫性疾病和系统性红斑狼疮有一定的治疗效果

5 . 辅助性T细胞的激活需要图中的两个信号刺激：一是APC呈递的抗原；二是APC表面的蛋白质分子（B7）与辅助性T细胞膜上相应的受体（CD28）结合。抑制性T细胞（Ts细胞）能抑制辅助性T细胞的活性，是一类对体液免疫和细胞免疫起负向调节作用的T细胞。下列叙述错误的是（       ）

A．与辅助性T细胞的TCR受体结合的抗原信号可来自于B细胞

B．降低Ts细胞的功能可以提高异体移植器官的成活率

C．激活的辅助性T细胞可增殖分化为辅助性T细胞和记忆T细胞

D．在细胞免疫过程中，靶细胞和辅助性T细胞均参与细胞毒性T细胞的活化过程

6 . 动物初次接受某种抗原刺激能引发初次免疫应答，再次接受同种抗原刺激能引发再次免疫应答。某研究小组取若干只实验小鼠均分成四组进行实验，实验分组及处理见下表。下列叙述错误的是（       ）

小鼠分组	A 组	B组	C组	D 组
初次注射抗原	抗原甲		抗原乙
间隔一段合适的时间
再次注射抗原	抗原甲	抗原乙	抗原甲	抗原乙

A．初次注射抗原后，四组小鼠都能产生记忆细胞

B．四组小鼠中能出现再次免疫应答现象的是A、D两组

C．若抗原甲为过敏原，则初次注射抗原甲后A组不会出现过敏反应

D．灭活疫苗和减毒疫苗都能引起机体产生较强的体液免疫和细胞免疫

7 . 癌细胞可以巧妙躲避免疫系统的攻击，科学家为研究癌细胞的免疫逃逸机制设计了实验。实验一：用荧光分别标记细胞毒性T细胞（CTL）与乳腺癌细胞（BCC）的线粒体，检测含荧光标记的细胞在混合培养细胞中的所占比例，结果如图1。实验二：使用电子显微镜观察到肿瘤细胞和免疫细胞之间存在着纳米管样结构。实验三：分别检测不同培养条件下乳腺癌细胞的耗氧量（OCR）及其在48h内的增殖能力，结果如图2。下列叙述错误的是（       ）
      

A．机体能够识别和清除癌细胞，体现了免疫系统的免疫自稳功能

B．由实验一结果可知，线粒体只从CTL细胞运输到BCC细胞

C．由实验一、二推测，线粒体可能通过纳米管进行胞间转移

D．引发免疫逃逸的原因可能是线粒体发生转移后，CTL杀伤癌细胞的能力下降

8 . PI3K信号影响细胞增殖，异常活化使肿瘤细胞无法展示抗原，失去吸引免疫细胞的能力。研究表明PI3K抑制剂可提高抗原呈递水平，降低肿瘤细胞逃逸几率，尤其在干扰素IFNγ存在时效果更显著。下列叙述错误的是（       ）

A．干扰素IFNγ是一种主要由白细胞分泌的细胞因子

B．没有逃逸的肿瘤细胞主要被效应细胞毒性T细胞识别和裂解

C．PI3K抑制剂可促进肿瘤抗原呈递给辅助性T细胞和细胞毒性T细胞

D．在体液免疫的二次免疫中PI3K主要参与调节记忆细胞和浆细胞的增殖

9 . CD47-Sirp 信号通路（也被称为“别吃我”信号和吞噬检查点）是巨噬细胞上非常有潜力的免疫治疗靶点。肿瘤细胞表面的CD47与髓系细胞表面受体Sirp 结合，促进Sirp上的免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）发生磷酸化，从而阻断吞噬作用，促进肿瘤免疫逃逸。下列说法错误的是（　　）

A．CD47单克隆抗体可以有效抑制肿瘤

B．敲除Sirp基因可抑制多种肿瘤的进展

C．CD47-Sirp 信号通路促进T细胞的活化与增殖

D．敲除Sirp可使得巨噬细胞具有更强的抗原呈递能力

10 . 人乳头瘤病毒（HPV）是一类DNA病毒，持续感染高危型HPV可引发宫颈癌。感染HPV后，人体内发生的部分生理过程如下图所示，其中，I~IV表示免疫细胞；L1蛋白为HPV表面抗原，E6蛋白和E7蛋白皆为HPV内部蛋白；p53蛋白和pRb蛋白分别由p53基因和pRb基因控制合成。据图分析人体感染HPV后，下列说法错误的是（　　）

   

A．细胞Ⅱ能够识别靶细胞上的抗原-MHC分子复合体并裂解被病毒入侵的细胞I和宫颈上皮细胞

B．细胞Ⅲ的活化需要两个信号的刺激和细胞因子的作用；一种细胞Ⅲ增殖分化后只能产生一种特异性抗体

C．p53基因和pRb基因都是原癌基因，p53蛋白和pRb蛋白都是宫颈上皮细胞正常生长和增殖所必需的

D．长期感染高危型HPV诱发宫颈癌的原因可能是HPV的E7蛋白与pRb蛋白结合，有利于上皮细胞由G1期进入S期；同时E6蛋白激活p53蛋白降解后，可能有利于上皮细胞纺锤体相关蛋白的合成