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题型:非选择题-解答题 难度:0.4 引用次数:415 题号:14963947
学习以下材料,回答(1)~(4)题
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击,在体内生存和增殖,这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子,参与向T细胞呈递抗原的过程,与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低,这使得T细胞不能被有效激活,这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外,为了避免机体自身免疫,免疫系统进化出了多种预防机制,位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一,它能与周围细胞表面的PD-L1结合,二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效,它像免疫系统的“刹车”,可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存,它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造,再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内,这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR,这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段,并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子,这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效,但对血管之外的实体肿瘤效果不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能,科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体,通过攻破它们当中的任意一个,有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力,这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明,肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5,而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2,在摄取甲硫氨酸(必需氨基酸)的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径,造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低,直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的___________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原,在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和____________细胞,并由前者裂解肿瘤细胞。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献,但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原,直接影响____________,使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著;而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力,但也可能提高免疫失调疾病中___________病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息,提出一种治疗癌症的新思路___________

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请回答问题:
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(4)从实验结果看,第______组具有最好的特异性免疫效果。对比第3组和第________ 组结果可以说明IL-2有促进____________________的作用。
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