【推荐2】科研人员对肿瘤细胞逃避免疫细胞杀伤的机制进行了相关研究。
(1)在特异性免疫中，肿瘤细胞主要被______细胞识别并裂解，体现了免疫监视功能。免疫细胞之间可以通过释放信号分子与受体结合、______等方式进行信息交流，从而调控免疫过程。
(2)科研人员推测免疫细胞杀伤肿瘤细胞时，肿瘤细胞中的物质会进入免疫细胞。为验证该推测，开展如下实验。
步骤一：将荧光蛋白基因转入肿瘤细胞，获得转基因肿瘤细胞S。
步骤二：将S注射到小鼠体内形成肿瘤。
步骤三：一段时间后，从小鼠肿瘤浸润部位提取免疫细胞。
步骤四：检测各类免疫细胞携带荧光的情况，结果如图1。

①图1结果显示，大部分巨噬细胞和树突状细胞都携带荧光，______，支持推测。
②巨噬细胞和树突状细胞内的荧光分布情况应该如图2中______（选填“A”或“B”）所示，理由是______。

(3)为探究肿瘤细胞中的物质进入免疫细胞的方式，请基于图3所示装置和以下主要材料，提出一个合理假设：__________。
主要实验材料：细胞毒性T细胞、小鼠黑色素瘤细胞、孔径为12μm和0.4μm的滤膜、培养基。

【推荐3】糖尿病是一组由多种因素引起的、以慢性高血糖为特征的代谢疾病，而胰岛素是人体内唯一一种降低血糖的激素。图1为人体胰岛素调节血糖的机制，图2为影响胰岛素分泌的因素及糖尿病的发病机制。根据所学知识回答下列问题：

(1)胰岛素和胰高血糖素参与的调节方式的特点是_____（答出两点）。
(2)图1中，胰岛素和胰岛素受体结合，将信息传递给组织细胞的细胞核，促进_____，最终促进含GLUT-4的囊泡形成。图1中，可通过促进组织细胞中的过程_____（填序号）来实现血糖浓度的降低。
(3)葡萄糖通过胰岛B细胞膜上的GLUT-4进入胰岛B细胞；葡萄糖经氧化反应使细胞内的ATP/ADP 比值升高，导致细胞膜中的ATP敏感型钾离子通道关闭，钙离子通道开放，导致钙离子内流增加，触发胰岛素分子释放到细胞外。图2中促进胰岛B细胞分泌胰岛素的信号除高血糖外，还有_____。结合信息和图2中抗体1、抗体2的作用分析，糖尿病患者的发病机制可能是_____。
(4)2型糖尿病的病因之一是靶细胞对胰岛素不敏感。枸杞多糖能增强2型糖尿病患者对胰岛素的敏感性，增加肝糖原的储备，降低血糖水平。GLP-1受体激动剂也可改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗情况，增加外周组织对葡萄糖的摄取利用。某科研小组想通过实验探究枸杞多糖和GLP-1受体激动剂是否可以协同作用，增强靶细胞对胰岛素作用的敏感性，从而降低血糖浓度。
实验步骤：选择生长发育状况相同的2型糖尿病小鼠若干只，测量血糖浓度，然后将小鼠随机均分成四组，甲组注射适量生理盐水，乙组、丙组，丁组分别注射_____，每天给四组小鼠定时定量饲喂普通饲料，一段时间后测量小鼠的血糖浓度，比较四组小鼠血糖浓度高低最可能的实验结论：若小鼠血糖浓度_____，则说明枸杞多糖和GLP-1受体激动剂能协同作用增强靶细胞对胰岛素作用的敏感性。

【推荐1】美国两位科学家因发现了辣椒素受体（TRPV1）获得2021年诺贝尔生理学或医学奖。辣椒素受体（TRPV1）是位于感觉神经末梢的阳离子通道蛋白，辣椒素可通过与TRPV1结合激活神经末梢，使机体产生辣味。回答下列问题：
(1)TRPV1是在___________（填细胞器）上合成。辣椒素与TRPV1结合后，感觉神经元兴奋，此时兴奋部位的细胞膜两侧电位表现为___________，最终兴奋传到__________产生辣味。
(2)吃辣椒后，人体会感觉全身发热、大量出汗。从激素调节的角度分析，其原因是___________。
(3)为研究镇痛药物草乌甲素的作用效果和机理，科研人员将若干只大鼠（体重24.63g-212.36g）分成4组并进行如下实验处理，在相同且适宜的条件下培养一段时间后，测定大鼠的痛觉指数（数值越大代表痛感越强）和体内TRPV1mRNA相对含量，如下表。其中模型组、地塞米松组、草乌甲素组在实验处理前通过手术切除L5脊神经建立神经病理性疼痛。（地塞米松是临床上常用的消炎止痛药）

组别	实验处理	痛觉指数	TRPV1   mRNA相对含量
对照组	？	0.00	0.94
模型组	按1mL/100g比例注射生理盐水，每天1次	8.99	5.32
地塞米松组	按1mL/100g比例注射地塞米松，每天1次	2.50	1.52
草乌甲素组	按1mL/100g比例注射草乌甲素，每天1次	4.47	2.98

①对照组中大鼠的处理方式包括___________，按1mL/100g比例给药的原因是____________。
②设置地塞米松组的目的是____________。
③据上述结果分析，草乌甲素镇痛的机理是___________。

【推荐3】学习以下材料，回答（1）～（5）题。
对糖和脂肪的偏爱，竟源于肠道对大脑的驱动
在进化过程中，人类和动物进化出了多条营养感知通路，这些通路能激发人类对糖、脂的偏好，探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。
糖和人造甜味剂进入口腔，都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味，但效果却不能真正地代替“真糖”，在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢？研究者进行如右图所示的实验，让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水，接触两种选择24小时后，小鼠从含糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂，到48小时，小鼠几乎只从含糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同依然可对糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现，葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外，还能直接作用于肠道，肠上皮的肠内分泌细胞（EEC）通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号，经迷走神经激活大脑中的cNST区域，导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。

沿着这个思路，研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到，相比于掺有脂肪的水，小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后，小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动，研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后，肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应。
研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好，而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠，检测迷走神经激活情况，发现迷走神经元中，一部分对糖、脂肪都有响应，另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后，小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后，小鼠脂肪偏好性显著下降，而糖偏好性不受影响。
这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂的分子和细胞机制有了更深入的了解，或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。
(1)糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔，刺激甜味__________产生兴奋，经传入神经传到__________相关中枢，产生甜味觉。
(2)研究者还进行了如下的一系列实验，其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有__________。

A．味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活

B．食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应

C．野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能强烈地激活cNST

D．抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好

(3)研究者在小鼠cNST区域注射阻断神经递质释放的药物，同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪，小鼠更多地取食__________。
(4)综合文中信息，概括脂肪引起奖赏效应的途径。_______
(5)请根据本文的研究结果，为饮食失调导致的肥胖、暴食症等人群提供一条治疗的思路。_______