【推荐2】NF-κB信号通路是神经、激素和免疫调节的枢纽（如图所示），在人体内环境稳态调节中起到非常重要的作用。

首先，NF-κB信号转导通路长期激活会极大诱发细胞因子的生成，从而诱发炎症反应。
(1)细胞因子是免疫调节的物质基础，从免疫系统的组成看，它属于_____。

A．抗原	B．免疫细胞
C．抗体	D．免疫活性物质

(2)据图分析，细胞因子和受体结合，经NF-κB促进细胞因子基因表达，这一途径中存在___。

A．协同作用	B．正反馈调节
C．拮抗作用	D．负反馈调节

(3)大部分细胞因子来自T细胞，T细胞在机体内执行___。

A．体液免疫	B．特异性免疫
C．细胞免疫	D．非特异性免疫

(4)T细胞在免疫过程起到重要作用，免疫治疗中利用抗体靶向T淋巴细胞的抗原受体，该疗法直接阻断了体内的___。

A．抗原呈递过程

B．细胞毒性T细胞裂解靶细胞

C．T淋巴细胞的增殖分化

D．辅助性T细胞分泌细胞因子

(5)使用肾上腺皮质激素可抑制NF-KB的活性，从而起到抗炎作用。但是大量使用外源性肾上腺皮质激素后突然停药，易导致机体肾上腺皮质功能减退，其原因是_______________。
其次，NF-kB信号转导通路还参与激素调节，同时该信号转导通路又受到GABA（y-氨基丁酸）的调控（GABA是一种抑制性神经递质，可作用于突触后膜，使后膜更难兴奋）。
(6)GABA与受体结合后，突触后膜可能出现的现象有____。

A．释放神经递质	B．氯离子大量内流
C．膜电位发生改变	D．钠离子大量内流

(7)GABA与受体结合后，会被神经元质膜上的GAT转运体回收并降解。若GAT转运体活性降低，可能导致____。

A．嗜睡症	B．肌张力减弱
C．多动症	D．癫痫（细胞异常兴奋）

(8)据图判定，葡萄糖进入细胞的方式为____________。
(9)用分光光度法测定血糖水平，需要预先制备标准曲线如下图．若测定某人的血清样品得到吸光度为0.568，则下列计算样品中葡萄糖浓度的方案，合理的是_______。

A．将吸光度直接代入标准曲线的方程进行计算

B．重新制作标准曲线，再代入测定的吸光度进行计算

C．将该样品稀释后，重新测定样品的吸光度再进行计算

D．将标准曲线据图外延至测定的吸光度后，再进行计算

(10)据图及所学知识分析，下列描述合理的____。

A．IKK抑制剂有利于降血糖

B．SIRT抑制剂有利于降血糖

C．γ-氨基丁酸可能具有降血糖效应

D．图中的细胞因子存在诱发糖尿病的风险

【推荐2】阅读短文并回答下面问题。
肿瘤免疫
1978年，科学家开始研究畸胎瘤细胞，这种细胞注射到小鼠体内会导致肿瘤产生。通过诱变，研究人员获得了不能导致小鼠肿瘤发生或成瘤率很低的畸胎瘤细胞株系，命名为Tum^-，原始能够导致肿瘤发生的畸胎瘤细胞被命名为Tum⁺科学家推测，这种肿瘤细胞突变后不再形成肿瘤的现象与小鼠免疫功能相关，Tum细胞是小鼠免疫系统不能对抗的细胞，而Tum^-出现了免疫系统能够对抗的性质。
为了验证这种想法，实验团队利用一定强度的放射性射线去除小鼠大部分的免疫功能，因为射线会杀死大量的淋巴细胞。研究团队用射线处理小鼠，然后再注释Tum^-25细胞，用这种方法检测小鼠免疫系统对Tum^-细胞的作用，结果如下表实验一。

实验顺序	组别	第0天注射	第21天射线处理	第21天射线处理之后注射	成瘤率（成瘤小鼠/注射
实验一	第一组	-	-	Tum+	100%
	第二组	-	-	Tum-25	8%
	第三组	-	射线处理	Tum-25	100%
	第四组	Tum-25	射线处理	Tum-25	12%
实验二	第一组	Tum-25	射线处理	Tum-25	0%
	第二组	Tum-25	射线处理	Tum-20	53%
	第三组	Tum-20	射线处理	Tum-20	0%
	第四组	Tum-20	射线处理	Tum-25	78%
	第五组		射线处理	Tum-25	100%
	第六组		射线处理	Tum-20	100%

分析实验一结果，第二组成瘤率只有8%，第三组成瘤率达到100%射线导致成瘤率升高可以作为免疫系统抑制Tum^-的证据，但这是一个很没有说服力的证据。因为射线对机体的损伤可不止免疫系统，Tum^-成瘤的原因可能与所有被损伤的系统有关。所以研究者设计了第四组实验。结果发现，免疫过肿瘤细胞的小鼠即使经过射线处理，成瘤率也只有12%，远低于第三组，这说明小鼠对肿瘤的免疫有记忆性。这种实验现象可以解释为在第一次对抗Tum^-25肿瘤的免疫过程中，机体产生了大量的淋巴细胞，射线并不能将这些淋巴细胞全部杀伤，只要有少量的细胞保留着，就能继续抵御Tum^-25.
为了验证这种解释的合理性，研究团队又做了Tum^-20和Tum^-25两个畸胎瘤株系的交叉实验。这两个细胞株是独立突变产生的，所以引起机体产生免疫的抗原会有差异。实验结果如表中实验二。结果说明机体对Tum^-成瘤的记忆有特异性。
(1)短文中“一定强度的放射性射线去除小鼠大部分的免疫功能，因为射线会杀死大量的淋巴细胞”。特异性免疫系统除淋巴细胞外还包括___________。
(2)实验一的目的是___________，第三组成瘤率显著高于第二组的原因是___________，设置第四组的目的是___________。
(3)实验一和实验二中相同处理组实验结果不同，能与实验材料、实验的偶然性有关。实验二第一组与第二组说明记忆细胞能够识别并记忆___________细胞上的抗原。
(4)实验二结果说明“机体对Tum^-成瘤的记忆有特异性”，但第二组和第四组的成瘤率明显低于100%，请做出合理的解释。 ___________ 。

【推荐1】阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病。AD的两大主要病例特征为β－淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成老年斑诱发炎症反应，和Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结。两种情况均会引起神经元凋亡，使患者记忆力衰退。图1是神经细胞部分结构及其胞内自噬囊泡产生和运输的示意图。图2是小胶质细胞（MC细胞）清除Aβ沉积时诱发产生炎症反应的机制，小胶质细胞可通过吞噬作用去除变性蛋白和突触连接。

(1)据图1分析，AD患者脑部神经元中与Aβ自噬囊泡清除相关的细胞结构有___（多选）。

A．溶酶体

B．细胞骨架

C．线粒体

D．细胞膜

(2)研究发现Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性。所以过度磷酸化的Tau___（促进/阻碍/不影响）AD患者脑神经元中的Aβ自噬囊泡的转运。
(3)由图2和题干信息可知，当Aβ沉积时，MC细胞中会发生___（多选）。

A．K酶和IK的磷酸化	B．NF抑制IL-1基因的表达
C．吞噬并清除Aβ蛋白	D．大量释放IL-1

(4)Aβ沉积会进一步促进MC内的NLRP3炎性小体，从而导致额外的Aβ沉积形成，还会促进Tau蛋白的过磷酸化，进而放大神经炎症，引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述正确的是___（单选）。

A．巨噬细胞可能参与炎症反应

B．炎症反应属于机体的第一道防线

C．细胞坏死一般不会引起炎症反应

D．神经炎症的放大是机体的负反馈调节

为了研究间歇性禁食是否能改善AD患者的认知水平，研究人员利用AD模型克隆小鼠开展如图3（a）所示的间隙性禁食实验，IF组每隔一天禁食，AL组自由喂食。野生型小鼠自由喂食作为对照WT。
在水中放置平台如图3（b），训练小鼠记忆平台位置，隐去平台后观察各组小鼠在水中运动，检测小鼠的学习和记忆能力。水迷宫实验结果如图4所示。

(5)根据图4分析，下列各组小鼠运动轨迹最有可能是AL组的是___（编号选填）。

(6)据图4分析，间歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的认知水平？请说明理由___。
(7)有人认为间歇性禁食对AD模型小鼠认知水平的影响是因为重构了肠道菌群的组成和代谢，进而影响了小鼠“肠微生物－肠道－脑”轴的动态关系。请写出大致的实验思路，验证这一观点___。

【推荐1】系统性红斑狼疮（SLE）发病机理复杂。研究发现，SLE和外周血单个核细胞（PBMC）的自噬有关。
(1)PBMC细胞自噬异常时释放的染色体、核糖体等可以作为自身______，刺激机体产生抗体，从而引起_______病。
(2)科研人员对健康人和SLE患者PBMC细胞中的一种小RNA分子含量进行检测，检测结果如下：

实验结果表明：______。
研究发现该小RNA分子能与某mRNA的3’末端结合，阻止该mRNA分子的翻译。为确定该mRNA分子是哪个基因转录的，科学家进行了以下的操作：
①找出SLE患者表达量增加的预测基因
②找出SLE患者表达量减小的预测基因
③构建预测靶基因的表达载体N
④构建该小RNA分子的表达载体N
请完善确定该小RNA分子的靶基因的技术路线：通过Targetscan数据库找出预测的靶基因→比较健康人和SLE患者的PBMC细胞中预测靶基因的表达量→_______→构建融合基因：克隆出预测靶基因的3’末端区段，将其连接在荧光素酶基因的编码区末端→将融合基因构建表达载体M→______→将表达载体M和N一起导入细胞，培养一段时间后提取重组细胞的蛋白质，加入荧光素溶液中→检测溶液的荧光强度。（注：荧光素酶能催化荧光素的氧化作用并发出荧光）与对照组相比，若实验组的____，表明该预测基因是该小RNA分子作用的靶基因。
(3)通过上述方法最终确定该靶基因是基因T，该基因的表达产物能够调控细胞自噬信号通路相关蛋白的表达，导致细胞的自噬功能异常。请说明该项研究的意义_______。