【推荐1】免疫细胞能识别肿瘤，并浸润其中发挥重要作用。科学家利用免疫细胞这种“归巢性”，实现巨噬细胞“搭便车”的设计，将药物输入到肿瘤内部。
(1)机体识别并清除肿瘤细胞，体现了免疫系统______的功能。TAM是存在于肿瘤中的巨噬细胞，具有极强的“归巢”肿瘤的能力。
(2)金纳米棒（AuNR）是一种光热材料，常用于局部肿瘤治疗，在808nm的激光照射下，产生光热效应，使肿瘤细胞快速死亡。科研人员将AuNR与肿瘤细胞进行孵育，再用紫外光照射，获得了装载AuNR的肿瘤细胞凋亡小体（AuNR/ABs）。
①研究者对AuNR/ABs的光热性能进行考察，结果如图1。该实验的对照组为______。
②荧光标记AuNR和AuNR/ABs，分别与TAM进行孵育，检测TAM细胞内的荧光强度，结果如图2。结合图1和图2实验结果，分析凋亡小体作为AuNR载体的优点是______。

   

(3)为研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到肿瘤部位进行治疗的效果。科研人员在小鼠的右下肢皮下接种第一个肿瘤（R），一段时间后在左下肢皮下接种第二个肿瘤（L）模拟肿瘤转移。尾静脉注射相应药物。对右侧肿瘤R进行三次光疗，最后记录两个肿瘤的重量（图3）。结合免疫学原理阐释左侧肿瘤L第4组重量显著减小的主要原因_____________________。

   

注：CpG 是可激活特异性免疫的佐剂 1组：缓冲液+照光 2组：AuNR-CpG+照光 3组：AuNR/ABs+照光 4组：AuNR-CpG/ABs+照光 5 组：AuNR-CpG/ABs

(4)利用上述实验材料研究本免疫疗法对肿瘤复发的抑制效果，请完善实验组设计思路_____________________。

【推荐3】癌细胞的产生是多种癌基因异常表达的结果，研究人员利用现代生物技术对几种癌基因(包括原癌基因和抑癌基因)进行了深入研究。试回答下列问题：
(1)细胞内抑癌基因主要负责___________。癌细胞主要在组织中转移而非通过体液循环(血管、淋巴管)转移的目的是___________。
(2)癌基因c-Myc可以调控人类约15%的基因表达。研究人员研究高低c-Myc表达的细胞发现c-Myc表达降低细胞总体m⁶A修饰(发生于mRNA上)水平，但只对c-Myc负向调控基因(靶基因)起作用。推测c-Myc抑制靶基因表达是通过___________实现的。测量发现c-Myc敲除细胞中甲基转移酶(催化m⁶A修饰)活性并未下降，则c-Myc可能通过___________抑制了m⁶A修饰。研究人员随后通过检测去甲基化转移酶活性证实了此猜想。
(3)P53蛋白是细胞内重要的抑癌基因，在一些肿瘤细胞中，泛素E3连接酶(MDM2)过度表达导致P53蛋白泛素化降解(当泛素分子与蛋白质连接时，可将该蛋白送入蛋白酶体中降解)。CD8+T细胞在肿瘤免疫中起核心作用，研究人员对患肿瘤的小鼠进行如下研究，根据下表回答问题：(control对照，KO敲除，+越多，小鼠存活越久)

小鼠存活时间(*表示与对照组的偏差)	CD8+T细胞MDM2KO	CD8+T细胞P53KO	CD8+T细胞MDM2+P53KO	CD8+T细胞Control
肿瘤细胞control	++(**)	+++(*)	++(**)	++++
肿瘤细胞P53KO	+(**)	++(*)	+(**)	+++

①结合上表，下列两者具有正相关关系的选项是：___________(填字母)。
A.CD8+T细胞的抗肿瘤作用与CD8+T细胞内MDM2水平
B.CD8+T细胞抗肿瘤作用与肿瘤细胞p53蛋白的表达
C.CD8+T细胞p53表达量与MDM2对CD8+T细胞抗肿瘤的作用
D.MDM2对CD8+T细胞抗肿瘤的作用与肿瘤细胞p53蛋白的表达
②在敲除MDM2的CD8+T细胞中检测到STAT5含量减少，已知STAT5稳定性受c-Cbl蛋白调控，通过基因敲除技术可证明MDM2表达与c-cbl蛋白表达无关，具体操作步骤及现象是_______。为探究MDM2是如何影响STAT5稳定性的，研究人员采集了CD8+T细胞并添加了c-cbl抑制剂作为实验组，提取不同时间的样本进行电泳得到结果如下。据此推测c-cbl蛋白通过与STAT5蛋白结合使其_______(选填“磷酸化”或“去磷酸化”)进而被降解。已知STAT5在CD8+T细胞中能调控抗肿瘤基因的表达，MDM2通过影响STAT5与c-cbl蛋白的结合发挥作用，综合上述材料，说明表1对照组小鼠成活时间长于MDM2KO组的分子调控机制：___________。
③该实验的研究成果可启示抗癌药物研发，综合以上材料，请解说一种靶向CD8+T细胞的抗肿瘤药物可能作用机理：___________。