1 . 血管性痴呆（VD）是由脑缺血、缺氧引起血管内皮损伤，以学习记忆功能缺损为临床表现的获得性智能障碍综合征。研究发现神经细胞产生的NO参与了脑缺血引起的血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。下图表示正常情况下，NO在突触中的作用。回答下列问题。

(1)学习和记忆除涉及脑内某些种类蛋白质的合成外，还与_______等物质有关。学习的过程也是条件反射建立的过程，就其提高了动物应对复杂环境变化的能力而言，条件反射使机体具有_______。
(2)据图分析，NO作为信号分子进入细胞的方式是_____。与其他神经递质的不同表现在______、_____。
(3)尼莫地平是目前治疗血管性痴呆的常用口服西药，医学实践发现，电针灸对许多神经疾病也具有一定疗效。为了研究联合使用电针灸井穴和尼莫地平对VD大鼠学习记忆障碍的疗效。科研人员制备了一定数量的VD大鼠，并以3分钟走迷宫出错次数为学习记忆的观测指标。请写出实验思路______。若检测结果为_______，说明联合使用电针灸井穴和尼莫地平对VD大鼠学习记忆障碍的治疗具有更好疗效。

2 . 抑郁症是一种以快感缺失为主要特征的精神疾病，全世界发病率约为4.3%。适量的甜食可以愉悦心情，使人获得愉悦感。
(1)抗抑郁药一般都通过作用于突触处来影响神经系统的功能，动作电位在末梢处消失后要经过0.5-1毫秒才在突触后神经元产生膜电位变化的原因是____________。有的抗抑郁药物可选择性抑制突触前膜对5-羟色胺的再摄取而发挥作用，由此可推测5-羟色胺是一种_______性递质。
(2)盐酸氟西汀是临床上应用广泛的抗抑郁药，研究人员对实验性抑郁症模型大鼠腹腔注射盐酸氟西汀进行治疗，检测治疗后大鼠海马巢蛋白（nestin）阳性神经前体细胞数（具有增殖和分化潜能的神经祖细胞，可分化为神经元和神经胶质细胞，nestin是神经前体细胞的标记蛋白，需要在处死大鼠后测量），旨在进一步探讨抑郁症的发生机制及盐酸氟西汀抗抑郁治疗机制，为临床抑郁症的诊治提供更多理论依据。
①准备、分组：随机选取生长状况相似的大鼠42只，其中36只需预先经应激处理培育成抑郁症模型大鼠再进行分组。
②给药方法：空白对照组18只，根据实验进程又分空白对照I、Ⅱ、Ⅲ组，每天在腹腔注射0.9%氯化钠溶液2次，分别注射1、2、3周；药物组18只，根据实验进程又分为药物I、Ⅱ、Ⅲ组，每天在相同时间腹腔注射适量适宜浓度盐酸氟西汀2次，分别注射1、2、3周。
③各组动物在实验过程中测量体重的变化和1%蔗糖溶液消耗量、nestin阳性细胞数，正常对照组数据为第三周时测量。请设计实验记录表格：_______
④结果分析：与空白对照组比，药物组大鼠体重增加量、蔗糖消耗量显著增加，说明盐酸氟西汀能___________。
(3)海马区参与了学习记忆、情绪和行为等方面的调节。海马区体积缩小可能是导致抑郁行为的神经生物学结构基础，依题意推测盐酸氟西汀治疗抑郁症的可能机理是_________。

3 . 人睡眠时，神经元可以帮助大脑清除废物，若长期睡眠不足，导致大脑废物积累，不仅影响记忆力，还会影响身体健康。前列腺素（PGD2）是一种睡眠调节物质，具体作用机制如下图（字母表示物质，→表示促进，表示抑制，表示物质分泌），回答下列问题。

(1)VLPO神经元和TMN神经元结构一致，都包括短而粗的________，长而较细的________，以及细胞体等部分。Ad0是一种信息分子，还能引起心率减慢、血压下降，该作用与自主神经系统中________神经兴奋效果类似。
(2)由图示可知，PGD₂水平升高会促进Ado的释放，继而引发VLPO神经元释放________（兴奋/抑制）性神经递质GABA，同时抑制TMN神经元释放________（兴奋/抑制）性神经递质HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠。
(3)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂S，现代药理研究表明其主要通过影响GABA的含量来影响睡眠。某小组研究了不同剂量的中药制剂S对睡眠剥夺小鼠模型的睡眠改善情况（说明：睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式），研究结果如柱形图。

注：甲、乙和丙组分别对应高、中、低中药剂量组；
丁组是正常组、不做处理；
戊组是睡眠剥夺的模型组，不做处理；
静息状态时间表示小鼠睡眠情况。
①给药一段时间后，采集小鼠血样，检测血清的GABA水平，请推测甲、乙、丙和戊组小鼠的GABA含量：
________________（用“>”、“<”或“=”表示）。
②研究结果说明：________________。

4 . 癫痫患者发病时通常肌肉异常兴奋，主要原因是兴奋性和抑制性神经递质的相对失衡，其中包括谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）。研究发现，高脂肪、低碳水、低蛋白的生酮饮食时，人体会产生β-羟基丁酸（BHB），BHB可增强脑部GABA的作用和提高GABA/谷氨酸比值，从而抑制癫痫。下列推测正确的是（       ）

A．谷氨酸和γ-氨基丁酸的合成场所是核糖体

B．GABA是一种兴奋性神经递质

C．生酮饮食可能促进GABA由突触前膜释放

D．生酮饮食更有利于正常人的身体健康

5 . 癫痫是一种常见的神经系统疾病，与脑中兴奋性递质谷氨酸的代谢异常有关。研究发现，谷氨酸的受体AMPA被谷氨酸激活后会促使突触后致密蛋白95（PSD-95）去棕榈酰化，从而促进AMPA的内吞转位，使突触后膜上的AMPA数量减少；AMPA被抑制将诱导PSD-95棕榈酰化，从而促进AMPA向突触后募集。新型抗癫痫药吡仑帕奈能够与AMPA非竞争性结合，阻断谷氨酸的作用。下列说法正确的是（　　）

A．谷氨酸激活AMPA后，突触后膜两侧的电位表现为内正外负

B．AMPA诱导的突触后PSD-95棕榈酰化存在负反馈调节

C．吡仑帕奈比与谷氨酸竞争AMPA结合位点的抗癫痫药的疗效好

D．促进PSD-95棕榈酰化能有效降低癫痫患者对吡仑帕奈的耐药性

6 . 阿尔茨海默病是一种老年常见病，患者脑中胆碱能神经元产生的乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)明显减少，与β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积有关。在被诊断为晚发型阿尔茨海默病的患者中，女性约占三分之二。请分析回答下列问题。
(1)阿尔茨海默病患者临床表现为失语、失认等症状，这与大脑的____________功能受损有关，大多数人主导该功能的区域是在大脑的____________。
(2)胆碱能神经元释放乙酰胆碱的方式与β-淀粉样蛋白运出神经细胞的方式_____________(填“相同”或“不同”)。科学家发现β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，试推测阿尔茨海默病患者脑中乙酰胆碱释放量减少的原因是_____________。
(3)研究发现，性激素雌二醇能促进β-淀粉样蛋白前体分解成可溶性蛋白，进而消除β-淀粉样蛋白对乙酰胆碱释放量的影响，据此推测雌二醇_________________(填“能”或“不能”)减缓阿尔茨海默病症状；晚发型阿尔茨海默病患者中女性较多的原因可能是_________________________°

7 . 癫痫是常见的慢性神经系统疾病，往往是神经元过度兴奋或过度同步活动引起的。使用抗癫痫药物是治疗癫痫最重要、最基本的方法。吡仑帕奈是目前市场上主流的第三代抗癫痫药物，其作用机制如图所示，其中AMPA受体是细胞膜表面的谷氨酸受体。下列分析错误的是（       ）   

A．谷氨酸在兴奋传递过程中，以胞吐方式释放到突触间隙发挥作用

B．据图推测谷氨酸与AMPA受体结合后可开启钙离子通道，引起下个神经元的兴奋

C．吡仑帕奈通过与神经递质竞争性结合AMPA受体，达到抑制癫痫的目的

D．癫痫病人应尽量避免食用高钙食品

8 . 研究表明，长期慢性压力会导致果蝇出现情绪异常，表现为缺乏动力和快感缺失。长期处于压力下的果蝇表现出明显更长的求偶潜伏期，明显对享受甜味缺乏兴趣，脑内多巴胺含量也减少。神经递质5-羟色胺可以促进愉快情绪和记忆力的产生。下列叙述错误的是（       ）

A．若脑内多巴胺含量长期下降可能会导致抑郁情绪产生

B．果蝇求偶潜伏期延长，对享受甜味缺乏兴趣可能属于抑郁状态

C．多巴胺是一种兴奋性递质，作用后可被突触后神经元回收

D．5-羟色胺再摄取抑制剂可通过作用于突触而起到缓解抑郁的作用

9 . 阿尔兹海默病常表现出记忆丧失等症状。AMPA是神经递质Glu的一种受体。研究发现大脑海马区神经元上的AMPA内化与长期记忆的遗忘有关（如下图）。

(1)兴奋传导到突触前膜所在的神经元轴突末梢，_____中储存的Glu释放到突触间隙中。Glu作用后会被_____，以防止后膜持续兴奋。
(2)海马区突触后膜AMPA的内化与长期记忆的遗忘有关，原理是AMPA的内化导致_____，阻碍兴奋在神经元间的传递。
(3)酪氨酸激酶会催化蛋白质中的酪氨酸磷酸化。为探究AMPA磷酸化与其内化的关系，研究人员将野生型AMPA肽链的Glu-3Y区段的三个酪氨酸替换为丙氨酸，获得突变型AMPA该区段称为“Glu-3A”。激素S作用下，体外培养的野生型细胞和突变型细胞的AMPA磷酸化水平和细胞膜表面AMPA数量的变化如下图所示。

上述实验结果表明：激素S能够促进AMPA的_____区段的酪氨酸发生磷酸化，_____AMPA的内化。
(4)修饰后的Glu-3Y能够进入海马区神经元内，与AMPA竞争酪氨酸激酶的催化活性中心。用以下材料设计实验，验证修饰后的Glu-3Y可以抑制长期记忆的遗忘。_____。
正常小鼠，修饰后的Glu-3Y，修饰后的Glu-3A，生理盐水；用“避暗行为”检测小鼠记忆的范式如下图所示：

10 . 帕金森病（PD）主要是多巴胺能神经元死亡导致多巴胺分泌不足，引起运动迟绥、抑郁等症状的中枢神经系统性疾病。近期我国学者提出帕金森病新型神经调控疗法，通过逆向AAV病毒感染标记关键神经元进行精准靶向干预，提供了潜在全新治疗策略。下列叙述错误的是（       ）

A．多巴胺能神经元释放多巴胺与细胞内高尔基体和线粒体有关

B．多巴胺能与突触后膜受体结合，促进Na+内流，引起突触后膜兴奋

C．中枢神经系统包括大脑和脊髓

D．PD患者临床治疗时，基于逆向AAV病毒载体，有望实现将相关药物携带至特定神经元处