1 . 糖尿病显著增加患者认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。下图示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：

(1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的___移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使钠离子通道打开，突触后膜发生___过程。若突触间隙K⁺浓度___，则突触后膜静息电位绝对值变大。
(2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过___降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体___（填“增加”或“减少”），降血糖作用被削弱。图中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，与相关基因转录出的___结合，形成双链结构，从而抑制细胞内相关基因的表达，改变神经细胞的结构与功能。
(3)为验证miR-9-3p对突触的抑制作用，采集正常鼠和IR鼠的等量且适量的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组（对照组）的处理是注射___。2周后检测实验鼠海马突触数量。请预测实验结果，并用柱形图表示___。（说明：各组注射对象均为健康鼠）
(4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的患者认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂基因导入上述实验b和c组的实验鼠中。实验结果需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测___。

2 . 神经元之间通过突触传递信息的示意图如图所示。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质。为探索情绪低落的发生与5-HT的关系，科研人员进行了相关研究。回答下列问题：   

(1)在神经元中，5-HT合成后储存在_______内，接受刺激后，5-HT以______的方式释放到突触间隙中。
(2)神经元静息电位的维持主要与______有关。5-HT与突触后膜的受体结合后，引起Na⁺大量内流，使突触后神经元产生_____。结合题图分析，释放的5-HT发挥作用后，其去路是_______。
(3)抑郁症是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。研究表明，抑郁症的发生与突触间隙中5-HT的缺乏有关。下列叙述能支持该结论的是______。

A．抑郁症患者突触前膜释放的5-HT增多

B．抑郁症患者突触前膜的5-HT转运体增多

C．抑制5-HT合成的实验中动物会出现抑郁症

D．抑制5-HT回收的模型动物抑郁症有所改善

(4)情绪是大脑的高级功能之一。人们遇到精神压力、生活挫折、疾病等情况时，常会产生消极的情绪，从而影响学习和生活。试提出一项减少和应对情绪波动的措施_______。

3 . 毒品可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，图为可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰示意图，其中多巴胺转运体为通道蛋白，受体拮抗剂是指能与受体结合，但不具备内在活性的药物。据图分析，下列叙述正确的是（       ）   

A．多巴胺与受体结合使突触后膜发生的电位变化是外负内正→外正内负

B．可卡因与多巴胺转运体结合，阻碍了多巴胺回收，延长了其对大脑的刺激

C．多巴胺转运体通过改变构象，只转运与自身结合部位相适应的分子或离子

D．缓解可卡因毒瘾，可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂

4 . 可卡因能通过延长神经递质在突触中的停留时间等增加愉悦感，但长期使用可卡因会引起神经系统发生变化最终使人上瘾。毒品上瘾的机制如图“①-④”所示。下列叙述不正确的是（　　）

A．与吸毒上瘾者相比，初吸食毒品者突触后膜上的受体更难与神经递质结合

B．正常人体内，有的神经递质与受体结合后常被突触前膜重新回收

C．长期吸食毒品者，萎靡的原因可能是突触后膜受体数量减少而不易与递质结合

D．吸毒后易兴奋原因可能是毒品增加了突触前膜对递质的重新回收

5 . 作为药物，芬太尼因其强效镇痛及高性价比，成为缓解人类疾苦但“天使”级的镇痛药，但因其成瘾性，又成为让人坠入成瘾深渊的“魔鬼”。其镇痛机制如图所示。下列相关叙述正确的是（       ）

A．芬太尼可能会抑制神经元膜上Ca2＋通道蛋白的开放，从而减少Ca2＋内流

B．芬太尼通过抑制突触后膜对神经递质的释放而影响神经元之间的信息传递

C．芬太尼能促进突触小体内的K＋外流，引起膜电位变化，增大动作电位的峰值

D．芬太尼因其镇痛效果佳且性价比高，可作为长期反复使用治疗药物的第一选择

6 . 癫痫是大脑神经元突发性异常放电并向周围扩散，导致大脑功能短暂障碍的一种慢性疾病。如图为三种抗癫痫药物——噻加宾、苯巴比妥和拉莫三嗪的作用机理示意图。下列说法正确的是（       ）

A．癫痫致病机理可能是释放的过多谷氨酸会作用于NMDA受体和AMPA受体，使更多的Ca2+和Na+通道打开，Ca2+和Na+大量内流，导致突触后膜突发性过度兴奋，引发大脑功能障碍

B．据图分析，噻加宾抗癫痫的作用机理是抑制突触前膜上的GABA转运体，减少GABA的分泌，降低突触间隙中GABA的浓度，进而抑制GABA受体打开Cl-通道，Cl-内流减少，最终影响突触后膜兴奋

C．拉莫三嗪具有与抗抑郁药物氟西汀相似的作用，欲探究拉莫三嗪抗抑郁的最低有效剂量（获得最大疗效的最低剂量），基本思路是逐渐增加拉莫三嗪服用量，观察抑郁症的疗效，疗效不再提高时的服用量即为最低有效剂量

D．临床上需要确定药物最低有效剂量是为了降低药物的毒副作用，降低医药费用，减缓耐药性的产生，避免超量服药等

7 . 图1表示人体某反射活动相关的反射弧，在b、c两点之间连接有一个电表；图2是图1中Ⅰ与Ⅱ结构的放大图。请回答下列问题：

(1)图1可以表示人体___（填“缩手反射”或“膝跳反射”）相关的反射弧，该反射属于非条件反射，在其基础上建立并维持条件反射的主要条件有___（至少答出2点）。
(2)多巴胺属于兴奋性神经递质，其与图2中结构①结合后，能增加___离子的通透性，从而导致电位变化。可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，吸食可卡因后，使图2中神经元___（填“A”或“B”）失去回收多巴胺的功能，导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用，使人持续产生愉悦的心情，使人成瘾。吸毒成瘾后，吸毒者需要不断增加剂量才能获得同等愉悦感，从而造成对毒品的依赖，据图分析其原因___。
(3)若适宜强度刺激图1中d点，图中电表的偏转情况是___（需说明偏转次数和偏转方向）。

8 . 如图表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于A（受体兼Na^＋通道），通道打开，Na^＋内流，产生动作电位。兴奋传导到B（另一受体）时，C（Ca^2＋通道）打开，肌质网中Ca^2＋释放，引起肌肉收缩。分析回答下列问题：

   

(1)神经—骨骼肌接头结构中的骨骼肌细胞膜属于__________，骨骼肌细胞产生动作电位时，膜外发生的电位变化为___________________。
(2)轴突末梢释放ACh方式是_______，Na^＋由通道进入细胞内，其运输方式是___________。
(3)在神经—骨骼肌接头处，兴奋的传递是单向的，这是因为_________________。
(4)神经—骨骼肌接头上存在分解ACh的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用。可推测有机磷农药中毒后，会出现___________症状。

9 . 运动员在运动过程中内环境的理化特性会发生相应变化，需要机体各器官系统协调统一维持内环境稳态。回答下列问题：
(1)运动时，机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式______。
(2)剧烈运动导致的血糖升高与肾上腺素、糖皮质激素等分泌增加有关。该过程中，肾上腺素与糖皮质激素含量先增加的是______，依据是______。
(3)运动时会出现心跳加快等生理反应，该过程受神经-体液共同调节。为研究心脏的神经支配，以蛙为材料进行实验。蛙的迷走神经（副交感神经）和交感神经混合成为迷走交感神经干，取蛙一只，双毁髓（同时破坏脑和脊髓）。剪开颈部，暴露迷走交感神经干，剪开胸部，暴露心脏。生理信号采集仪可以记录心搏强度（即心脏收缩能力）和心率（心脏每分钟跳动次数），实验装置如图。

①完善实验思路
实验Ⅰ：研究交感神经与副交感神经对心脏的双重支配作用。
i开启生理信号采集仪，记录正常的心搏情况。
ii通过刺激电极用3.0V的电刺激（第一次刺激）迷走交感神经干，观察并记录心搏情况。
结果心搏强度减弱，心率基本不变。
iii休息一段时间，待蛙心脏恢复正常后，用10.0V电刺激（第二次刺激）迷走交感神经干，心脏表现为心搏强度和心率均增加。
实验Ⅱ：验证迷走神经和交感神经分别通过释放乙酰胆碱和去甲肾上腺素作用于心脏。
i取图示装置，在心脏处滴加阿托品（一种乙酰胆碱受体阻断剂），通过刺激电极用3.0V的电刺激迷走交感神经干，观察并记录心搏情况。
ii另取一图示装置，在心脏处滴加普萘洛尔（一种去甲肾上腺素受体阻断剂），通过刺激电极______，观察并记录心搏情况。
②预测实验结果：设计用于记录实验Ⅱ结果的表格，并将预测的结果填入表中______。
③分析与讨论：
i实验前需对蛙进行双毁髓操作，是为了排除______对实验结果的影响。
ii实验Ⅰ中，第二次刺激与第一次刺激结果不同，原因是迷走神经兴奋性比交感神经______，且迷走神经兴奋对心脏的作用是______。
iii整个实验中，随时用任氏液（蛙的生理盐水）湿润神经和心脏，原因是______。