2 . 某患者的致病基因是由正常基因突变而来的，如图表示该患者的发病机理，图中异常多肽链比正常多肽链要长很多。下列有关叙述正确的是（       ）

A．在细胞核中合成物质b需要解旋酶和RNA聚合酶参与

B．过程②中，多个核糖体共同完成该条异常多肽链的合成

C．分裂间期物质a发生了碱基的增添导致终止密码子延迟出现

D．该病发病原因可能是异常蛋白质使细胞间的信息交流受阻

3 . 下列对于基因的描述错误的是（       ）

A．基因通常是DNA分子特定的片段

B．它的分子结构首先由摩尔根发现

C．是决定生物性状的基本单位

D．它的化学结构可能会发生变化

4 . 下列可遗传变异不会引起染色体上DNA碱基对排列顺序发生改变的是（       ）

A．基因突变	B．交叉互换
C．染色体结构变异	D．染色体数目变异

5 . 重叠基因是指两个或两个以上的基因共有一段DNA序列。噬菌体174的遗传物质是一种特殊的单链环状DNA．下图表示该噬菌体部分DNA的碱基排列顺序。（图中的数字表示对应氨基酸的编号）

下列有关叙述正确的是（       ）

A．噬菌体φ174中的DNA是环状，因此比大肠杆菌的DNA结构更稳定

B．基因的重叠性增大了遗传信息储存的容量，基因E的起始密码子为ATG

C．基因E内部插入一个脱氧核苷酸会导致基因D、E和J均发生基因突变

D．基因D和基因E的重叠部分指导合成的肽链中对应的氨基酸排列顺序不同

7 . 人类性染色体上的性别决定基因（SRY）决定胚胎发育成男性。人类中发现有XX男性、XY女性、XO女性。下列分析错误的是（       ）

A．XX男性可能是亲代产生精子过程中Y染色体片段转移到X上所致

B．正常男性中SRY基因位于Y染色体与X染色体同源的区段上

C．XO女性可能是父方或母方在产生配子过程中同源染色体未分离所致

D．XY女性可能是SRY基因突变或Y染色体片段缺失所致

8 . 目前癌症治疗的研究热点是如何使人体依靠自身的免疫系统消灭癌细胞或抑制其进一步发展。研究发现，活化的T细胞表面的PD-1（程序性死亡受体 1）与正常细胞表面的PD-L1（程序性死亡配体 1）一旦结合，T细胞即可“认清”对方，不触发免疫反应。癌细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”，基于此，科学家研发出PD-L1抑制剂类药物，该药物是一种抗体，该抗体能阻断PD-1与PD-L1的结合，从而使T细胞能有效对付癌细胞，原理如下图。回答下列问题：

(1)细胞毒性T细胞与被抗原入侵的宿主细胞（即靶细胞）密切接触，导致靶细胞裂解死亡的过程属于______。T细胞正常处理癌变细胞体现了免疫系统的_______功能。
(2)原癌基因突变或过量表达以及抑癌基因突变都可能引起细胞癌变。原癌基因表达的蛋白质是_______。研究人员发现肿瘤抑制因子p53能与有氧呼吸糖酵解阶段的某种酶结合并抑制其活性。其作用机理是p53可间接抑制细胞中_______与氧气反应生成水。
(3)在正常免疫反应中，抗体与病原体特异性结合后，可以抑制______或对人体细胞的黏附。而过敏反应中的抗体与过敏原结合后，最终却引发组织损伤或功能紊乱。
(4)器官移植也涉及免疫学的应用，器官移植容易失败的原因之一是器官移植受体的白细胞会识别出供体细胞表面的一组蛋白质的不同而发起进攻，该组蛋白质是_____（填中文名称）
(5)实验表明：动物体内的B细胞受到抗原刺激后，在物质甲的作用下，可增殖、分化为浆细胞：给动物注射从某种细菌获得的物质乙后，此动物对这种细菌具有了免疫能力。甲乙两种物质分别为______、____。

9 . 材料一：精原细胞经过连续的两次分裂会产生精细胞，精细胞经过变形后会变成精子。图甲表示某二倍体高等动物减数分裂部分示意图（部分染色体），图乙表示该种动物细胞增殖过程中染色体数与核DNA的关系图。

材料二：减数分裂I前期又分为细线期、偶线期、粗线期、双线期、终变期五个时期，卵原细胞在高等动物胚胎期就开始了减数分裂I，但在出生前后被阻带在双线期之后、终变期之前的一个漫长的静止阶段（称为核网期）。研究发现，在此过程中，细胞中的环腺苷酸（简称cAMP）含量逐渐上升，达到峰值后维持在较高水平。在雌性性成熟后，卵母细胞才少量分批继续减数分裂。
回答下列问题：
(1)正常情况下，基因A/a所在的染色体___________（填“一定”“一定不”或“不一定”）为X染色体，原因是______________。
(2)DNA复制时期，DNA聚合酶活性非常高，以便更高效进行DNA复制，据图乙可知___________点对应的时期该酶活性一定非常高，图甲对应图乙中_____________点。
(3)图乙中f→g染色体发生的行为是___________，请在图中再找出一组类似过程：___________（用字母与箭头表示）。
(4)减数第一次分裂的前期又可分为如图丙所示5个亚时期，其中偶线期和粗线期可见同源染色体发生___________并形成四分体。减数第一次分裂过程中，非同源染色体的____________及同源染色体中____________之间的交叉互换，会导致配子基因组合的多样性。
(5)请你结合材料一和材料二说出雌雄个体减数分裂形成成熟配子过程中的差异：___________（写出两点）。

10 . 基因之外，DNA中还有众多非编码DNA片段，它们不含编码蛋白质的信息。研究表明，某些非编码DNA在调控基因表达等方面起重要作用，这样的非编码DNA片段就具有了遗传效应，在研究时可视为基因。肢体ENDOVE综合征是一种遗传病，患者表现为下肢缩短变形、手指异常等，engraild-1基因是肢体发育的关键基因（恒河猴中该基因与人类高度同源，等位基因用E、e表示，Y染色体上不存在该基因）。图1表示患者家系情况；图2表示正常人与甲患者的engraild-1基因序列的对比。请回答下列问题：

(1)据图1推测，Ⅱ₃与Ⅰ₁基因型相同的概率是______。
(2)据图2推测，患者engraild-1基因发生的变化是______，从而使其控制合成的肽链中氨基酸序列发生改变，直接导致肢体发育异常，这体现的基因控制性状的途径是______。
(3)调查时发现某一患者乙的engraild-1基因序列正常，但该基因附近有一段与其紧密连接的非编码DNA片段M缺失，记为m。研究人员利用恒河猴通过DNA重组技术制备了相应模型动物。
①研究发现，engraild-1基因正常，但缺失M肢体畸形的纯合恒河猴的engraild-1基因表达量显著低于野生型的。由此推测，乙患者的致病机理为______。
②为确定M作用机制，利用丙、丁两类肢体正常的恒河猴进行杂交实验，结果如下表所示。

亲本	基因型	子代
丙	EEMm	发育正常：肢体畸形=3：1
丁	EeMM

子代肢体畸形恒河猴的基因型为______。