回答下列问题:
(1)空腹时,胰高血糖素作用于肝脏细胞,主要通过促进
(2)K细胞分泌GIP的方式属于
(3)研究发现口服或者注射葡萄糖后,达到相同的血糖浓度时,口服葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平显著增高。据图分析其原因可能是
(4)健康人中,正常血糖或低血糖期间,GIP还可作用于胰岛A细胞刺激胰高血糖素分泌,进而刺激胰岛素的分泌,从而实现
(5)糖尿病是一种严重危害健康的疾病,发病呈现年轻化趋势,青少年患者也逐渐增加。因此,青少年在生活方式上应
注:表示抑制,↑表示增加或加快,↓表示降低或减慢
(1)正常情况下,胰岛素与其受体结合后,可通过信号转导促进
(2)发生胰岛素抵抗时,胰岛素与胰岛素受体结合后信号转导下降,导致
(3)线粒体损伤会影响谷氨酸受体磷酸化和神经递质释放的原因是
(4)科研人员研究了电针刺激对胰岛素抵抗并伴有认知障碍大鼠的治疗作用。水迷宫实验是判断大鼠认知水平的重要实验,大鼠逃避水迷宫所用的时间越短,认知水平越高。本实验主要步骤如下,请补全表格:
实验步骤的目的 | 简要的操作流程 |
胰岛素抵抗大鼠模型建立 | 取40只健康雄性大鼠,给予高脂饲料喂养8周,获得35只胰岛素抵抗大鼠模型 |
① | 对以上35只大鼠进行水迷宫实验,当大鼠逃避水迷宫所用的时间超过高脂饲料饲喂前20%即为造模成功大鼠。共获得30只大鼠。 |
实验分组 | 将上述30只造模成功的大鼠平均分为三组,模型组、假电针组、电针组。另取② |
实验处理 | 电针组:选取5个穴位用0.30mm×25mm不锈钢毫针针刺3~5mm,采用电针治疗仪通电10min,每周治疗三次,总疗程8周。假电针组:③ |
实验指标的检测 | 8周后,对四组大鼠进行④ |
A.没有ABA的情况下,负调节因子抑制正效应因子的活性,使其和响应基因处于静止状态 |
B.正效应因子被激活并磷酸化其下游响应因子,进而表现出相应的生理反应 |
C.ABA通过与受体结合,组成细胞结构,影响基因表达,从而起到调节作用 |
D.短期生理反应可能是ABA诱导的膜两侧离子流动的结果 |
回答下列问题:
(1)该同学听到枪声做出起跑反应,属于
(2)与安静状态相比,该同学在百米赛跑过程中,自主神经系统的两个部分活动强弱的变化是
(3)该同学在跑步训练时,为了增加通气量,常采用口鼻并用的方式呼吸。CO2是调节呼吸运动的重要因素,其调节机理如图所示。
图中的“?”处应填
(1)据图分析,胰岛素降低血糖的机制有促进GLUT—4的合成、
(2)血糖调节过程中,胰岛素的作用效果会反过来影响胰岛素的分泌,胰高血糖素也是如此,这种调节方式叫做
(3)西药二甲双胍是糖尿病患者的常规降血糖药物,中医药方降糖颗粒是利用苦瓜、桑叶、玉竹等中药材提取物研制而成,也具有降糖功效。有研究人员以大鼠为材料研究降糖颗粒与二甲双胍及二者联合用药对于2型糖尿病的治疗机理。实验方案如下:
①选择体重、血糖等生理指标一致的自发性2型糖尿病雄性大鼠20只作为动物模型;另选5只同龄健康雄性大鼠作为正常组。
②将20只模型鼠随机分为模型组、二甲双胍组、降糖颗粒组、联合组,按组对应定量给药,所有药物由生理盐水配制,灌胃给药,其中模型组和正常组进行
③检测各组大鼠空腹血糖(FBG)和肝细胞胰岛素受体(InsR)表达数据如下:
含药d清对肝细胞InsR表达的影响
组别 | InsR. |
正常组 | 0.98 |
模型组 | 0.47 |
二甲双胍组 | 0.64 |
降糖颗粒组 | 0.79 |
联合组 | 1.11 |
A.激活的腺苷酸环化酶可促进细胞内的ATP转化为第二信使cAMP |
B.图中5′-AMP转化为ATP的过程需要细胞代谢提供能量 |
C.由于性激素能通过自由扩散进入细胞中,因此细胞膜上可能没有性激素受体 |
D.若促肾上腺皮质激素释放激素为第一信使,则其受体分布在全身各组织细胞膜上 |
特性 | α1-肾上腺素受体 | α2-肾上腺素受体 | β-肾上腺素受体 | ||||||
α1A-肾上腺素受体 | α1B-肾上腺素受体 | α1D-肾上腺素受体 | α2A-肾上腺素受体 | α2B-肾上腺素受体 | α2C-肾上腺素受体 | β1-肾上腺素受体 | β2-肾上腺素受体 | β3-肾上腺素受体 | |
氨基酸数目 | 466 | 515 | 560 | 465 | 450 | 462 | 477 | 413 | 408 |
主要组织分布 | 脂肪、肝、 前列腺 | 脾、大脑、 肾 | 前列腺、 脾、大脑 | 中枢神经、血管 | 肝、肺、心、血管 | 中枢神经、肾 | 心、肾 | 心、血管、 平滑肌 | 脂肪 |
A.肾上腺素受体导致不同生理效应的根本原因是氨基酸数不同 |
B.肾上腺素具有多种受体,因此肾上腺素受体不具有特异性 |
C.在血糖和体温调节中,肾上腺素与甲状腺激素都是起协同作用 |
D.心跳与血液流动加快主要是α受体起作用,升高血糖是β受体起主要作用 |
(1)图1中的3种激素化学结构各不相同,但它们的作用方式却有着一些共同
(2)激素A能作用于甲状腺,但不能作用于肾上腺,直接原因是
(3)寒冷刺激皮肤至大脑皮层并产生冷觉,该过程
(4)激素B和C都能促进机体产热,由此反映出激素B和C之间具有
(5)图2中t2~ t3曲线下降的原因主要是机体通过调节,致使
(1)据研究表明,cAMP具有促进激素分泌的作用。当垂体分泌
(2)大量饮清水后,血浆渗透压
(3)某人患全身水肿,此时抗利尿激素含量
探索慢性压力影响毛发生长的机制
慢性压力(也称为慢性应激)与脱发有关,但是将压力与毛囊干细胞功能障碍联系起来的内在机制尚不清楚。哈佛大学Hsu团队在一项针对小鼠的新研究中揭示了这种联系。
在一个人的一生中,毛发生长周期经历三个阶段:生长期、退行期和休止期。在严重的压力下,许多毛囊会过早进入休止期,毛发会迅速脱落。
毛囊干细胞(HFSC)位于毛囊的一个隆起区域,这些干细胞在控制毛发生长中起着至关重要的作用。比如,在休止期,HFSC保持静止状态,因此不会发生分裂。在下个生长期毛发开始生长时,HFSC经信号指导后发生分裂并产生祖细胞。然后,这些祖细胞开始分化的过程,产生几层毛囊细胞,最终形成毛发的可见部分——毛干。
毛囊干细胞的静止和激活受调节分子的调控,这些调节物都是由HFSC或其邻近的真皮乳头细胞(DP细胞)产生的。慢性压力如何影响HFSC的活性呢?
Hsu团队首先通过外科手术将肾上腺从小鼠身上移除,获得ADX小鼠。ADX小鼠毛囊的休止期短于对照组,毛囊参与毛发生长的频率大约是对照组的三倍。给ADⅩ小鼠喂食皮质酮,这种频繁的毛发生长受到抑制,并恢复正常的毛发周期。另外,对正常小鼠施加轻度压力达九周时,可观察到皮质酮水平升高,并伴随毛发生长减少。
HFSC如何感知皮质酮?Hsu团队发现,DP细胞中的糖皮质激素受体缺失阻止了皮质酮对毛发生长的抑制作用,而HFSC自身的这种受体缺失则没有影响。根据研究团队的报告可知,DP细胞分泌的GAS6蛋白作为分子信使,与HFSC表面的GAS6受体(AⅪL蛋白)结合,将压力信号传递到HFSC,以刺激细胞分裂。由慢性压力触发的皮质酮信号转导可抑制DP细胞中GAS6的产生,而真皮中GAS6的强制表达可绕过慢性压力对毛发生长的抑制作用。
这些令人振奋的发现为探索慢性压力引起的脱发的治疗方法奠定了基础。
(1)由题中信息推测,皮质酮可能是由
(2)Hsu团队发现,DP细胞中的糖皮质激素受体缺失阻止了皮质酮对毛发生长的抑制作用,而HFSC自身的这种受体缺失则没有影响。表明
(3)根据文意,设计实验进一步证明DP细胞通过分泌GAS6蛋白调节HFSC产生毛发的状态。简要说明设计思路。
(4)请根据上述图文信息,以文字和箭头方式阐述慢性压力导致脱发的机制。
(5)本文内容对健康生活有何启发?