(1)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴之间存在分级调节,意义是
(2)CRH/ACTH依赖性CS患者会出现下丘脑—垂体病变,分泌过量的CRH或ACTH;非CRH/ACTH依赖性CS患者会出现肾上腺皮质肿瘤或原发增生性结节。通过血液化验可初步确定CS的类型,若血浆中
(3)CS患者患糖尿病的风险比普通人群高出许多,是因为高皮质醇可对抗机体分泌的
(4)药物米非司酮可作用于皮质醇受体,作为一种阻断剂用于控制CS。米非司酮作为药物治疗CS的原理可能是
注:“”表示促进作用。
(1)图中糖皮质激素分泌的调节有
(2)长期过度紧张、焦虑等易导致白发。据图推测,去甲肾上腺素在图中①、②过程中分别作为
(3)据图分析,长期压力过大通过下丘脑—垂体—肾上腺轴引起脱发的原因是
(4)科学研究表明,人长期精神忧郁会促进糖皮质激素的分泌,从而导致抗体数量下降,免疫机能降低。据图分析其可能的机制:
综上可知,神经系统、内分泌系统与免疫系统通过信息分子构成一个复杂的调节网络。
A.给KO 小鼠补充雌激素可使其能量消耗增加 |
B.雌激素和外泌体均可通过血液进行检测 |
C.外泌体的跨膜运输需要细胞提供能量 |
D.女性雌激素水平下降可能引起脂肪增加 |
4 . 诗经《关雎》中“窈窕淑女,君子好逑”的窈窕淑女,至今仍是人们追求的目标。人体内脂肪细胞可以储存脂肪,脂肪过多时会产生“瘦素”(一种蛋白质类激素)。脂肪细胞产生的瘦素部分作用机制如图所示,神经肽Y促进脂肪细胞合成瘦素。请据图回答下列问题:
(1)瘦素、CO2等化学物质,通过体液传送的方式对生命活动进行调节,称为
(2)此图中支配肾上腺的神经
(3)高脂肪食物促使脂肪细胞表达出瘦素,瘦素可通过作用于下丘脑中的特异性受体影响机体的摄食情况,该过程的机制是
(4)研究发现,大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人,可这部分人群体内瘦素增多,却不能阻止肥胖的发生。从激素作用的机制角度及结构与功能的关系方面分析,造成这种现象的原因是
回答下列问题:
(1)空腹时,胰高血糖素作用于肝脏细胞,主要通过促进
(2)K细胞分泌GIP的方式属于
(3)研究发现口服或者注射葡萄糖后,达到相同的血糖浓度时,口服葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平显著增高。据图分析其原因可能是
(4)健康人中,正常血糖或低血糖期间,GIP还可作用于胰岛A细胞刺激胰高血糖素分泌,进而刺激胰岛素的分泌,从而实现
(5)糖尿病是一种严重危害健康的疾病,发病呈现年轻化趋势,青少年患者也逐渐增加。因此,青少年在生活方式上应
(1)短日照刺激引起松果体细胞分泌Mel属于
(2)TSH作用于脑室膜细胞,
(3)T4受体主要分布在靶细胞的
(4)为了进一步探究Mel对母羊妊娠的影响,科研人员选择150只初产母羊(已生头胎小羊)同期发情处理后,分为三组,甲组为对照组,乙、丙两组分别在母羊的颈部皮肤下埋植60mg和90mg的Mel,人工授精处理,一段时间后检测各组母羊的妊娠率,结果如下图。
①选择初产母羊的原因是
②根据实验结果可得出的结论是
注:表示抑制,↑表示增加或加快,↓表示降低或减慢
(1)正常情况下,胰岛素与其受体结合后,可通过信号转导促进
(2)发生胰岛素抵抗时,胰岛素与胰岛素受体结合后信号转导下降,导致
(3)线粒体损伤会影响谷氨酸受体磷酸化和神经递质释放的原因是
(4)科研人员研究了电针刺激对胰岛素抵抗并伴有认知障碍大鼠的治疗作用。水迷宫实验是判断大鼠认知水平的重要实验,大鼠逃避水迷宫所用的时间越短,认知水平越高。本实验主要步骤如下,请补全表格:
实验步骤的目的 | 简要的操作流程 |
胰岛素抵抗大鼠模型建立 | 取40只健康雄性大鼠,给予高脂饲料喂养8周,获得35只胰岛素抵抗大鼠模型 |
① | 对以上35只大鼠进行水迷宫实验,当大鼠逃避水迷宫所用的时间超过高脂饲料饲喂前20%即为造模成功大鼠。共获得30只大鼠。 |
实验分组 | 将上述30只造模成功的大鼠平均分为三组,模型组、假电针组、电针组。另取② |
实验处理 | 电针组:选取5个穴位用0.30mm×25mm不锈钢毫针针刺3~5mm,采用电针治疗仪通电10min,每周治疗三次,总疗程8周。假电针组:③ |
实验指标的检测 | 8周后,对四组大鼠进行④ |
(1)图示交感神经和副交感神经同属于
(2)X和Y分别是MSC细胞和ILC2细胞上的两种受体,二者分别是ADR和RET之一。为确定X和 Y与ADR和RET的对应关系,研究者进行了相关实验,所得结果如图2所示。
①图中实验使用
②图中结果显示,阻断ADR的功能后,
③有人认为还可以补充如下所示的实验,进一步加强验证上述结论。完善下表。
组别 | 实验材料 | 实验处理 | 检测指标 | 预期结果 |
对照组 | 同图2实验 | 不处理 | IL-5和GDNF分泌量 | b. |
实验组 | a. |
(3)上述研究反映了
A.没有ABA的情况下,负调节因子抑制正效应因子的活性,使其和响应基因处于静止状态 |
B.正效应因子被激活并磷酸化其下游响应因子,进而表现出相应的生理反应 |
C.ABA通过与受体结合,组成细胞结构,影响基因表达,从而起到调节作用 |
D.短期生理反应可能是ABA诱导的膜两侧离子流动的结果 |
(1)促进细胞A分泌激素乙的信号分子除了图示信号分子外,还有
(2)GLP-1降血糖的其机制是:一方面GLP-1作用于细胞B抑制激素甲的合成分泌,从而降低血糖:另一方面
(3)CORT的分泌受“
(4)通过开发GLP-1和FGF21的