1 . 下图表示激素分子作用的机理，由图可知激素分子（       ）

A．被细胞膜上的酶A分解为分子B，引起细胞内反应

B．与细胞膜上的受体A结合后，借助分子B引起细胞内反应

C．与细胞膜上的蛋白A结合，转化为分子B催化细胞内反应

D．被载体蛋白A运输到细胞内，分解为分子B参与细胞内反应

2 . 下图是胰岛素作用于脑神经元后调节其功能的机理图。下列有关叙述正确的是（       ）

A．胰岛素与InR结合后，能促进神经元的变性坏死

B．胰岛素与InR结合后，途径⑥促进神经元以扩散的方式释放神经递质，加强联系

C．细胞表面InR减少后，脑神经元摄取葡萄糖的速率降低，胰岛素浓度增大

D．胰岛素与InR结合后，途径①可能是通过增加GLUT数量而促进葡萄糖的吸收

3 . 家族性高胆固醇血症(FH)可以引起严重的动脉阻塞，患者通常20岁前后死于心脏病发作。
（1）胆固醇是合成性激素的前体物质，在人体内还参与______的运输，所以内环境中胆固醇含量的稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。
（2）胆固醇合成酶(HMGCoA)的活性影响胆固醇的含量。为研究脂蛋白(LDL)对HMGCoA活性的影响，培养液中分别加入无LDL的血清、含LDL的血清，培养取自健康个体成纤维细胞，结果如图甲。该实验结果表明______。

（3）进一步研究脂蛋白(LDL)对FH患者体内HMGCoA活性的影响，研究人员将健康人和FH患者的成纤维细胞在血清培养液中培养六天(相当于图乙中的0h)后，转入去除LDL的血清培养液中培养，结果如图乙。
①由图乙可知，LDL对FH患者胆固醇合成酶(HMGCoA)的活性______。
②培养液中LDL通过胞吞的方式被吸收进入健康者成纤维细胞发挥作用，但不能进入FH患者成纤维细胞，推测可能的原因是:FH患者细胞膜上缺少LDL的______，导致LDL不能被识别。
（4）综合上述实验，从细胞代谢角度解释，FH患者胆固醇含量高的原因是__________。

4 . 受体是一类能够识别和选择性结合某种信号分子的大分子，分为细胞内受体和细胞表面受体。下图表示不同的信号分子对靶细胞作用的方式，下列有关说法不正确的是（       ）

A．细胞合成和分泌的信号分子均与核糖体、内质网、高尔基体等细胞器有关

B．某细胞产生的信号分子通过甲图方式传递信息体现了细胞之间的信息交流

C．信号分子与受体结合的部位与细胞膜的特性以及信号分子的化学性质有关

D．信号分子可能通过调控靶细胞内基因的表达改变细胞的行为

5 . 在细胞间和细胞内信息传递过程中，需要受体对信号的识别。图甲、乙分别表示人体细胞内受体和细胞表面受体的作用机制模式图。下列有关受体的叙述错误的是（       ）

A．图中细胞表面受体、细胞质受体和核受体化学本质均为蛋白质

B．雌性激素只能与特定的受体结合，从而使雌性激素只能作用于特定的靶细胞

C．人体内其他激素的作用机制与图甲相似，即通过细胞内受体识别特定的激素

D．若图乙表示神经元间兴奋的传递方式，其中信号分子为神经递质

6 . 如图是靶细胞与特定激素结合的方式示例。下列相关叙述正确的是（       ）

A．甲为激素，乙为靶细胞表面的受体，它们都是蛋白质

B．若甲是胰岛素，则乙不可能位于下丘脑和垂体细胞表面

C．乙与载体蛋白一样，具有特异性

D．图中分泌细胞分泌激素的方式是主动运输，体现了细胞膜具有流动性的特点

7 . 人体在特殊情况下，会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体。如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，但该抗体不能发挥乙酰胆碱的作用（如甲图所示）。“Graves氏病”是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体，而该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用，但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌（如乙图所示）。以下说法错误的是（ ）。

A．重症肌无力患者的抗体是由突触前膜释放的，Graves氏病患者的抗体是由垂体合成的

B．重症肌无力患者体内的抗体和Graves氏病患者体内的抗体作用一样

C．与正常人相比，Graves氏病患者X激素的分泌增加，Y激素的分泌量减少

D．Graves氏病患者的代谢速率往往比正常人高

8 . 瘦素主要是由脂肪细胞合成的一种分泌蛋白。机体脂肪储存量越大，瘦素分泌越多。下丘脑的某些细胞接受瘦素信号后，机体能通过调节，抑制食欲和脂肪的合成。下列判断错误的是（       ）

A．瘦素可能具有使体重减轻的作用

B．下丘脑的某些细胞膜上具有瘦素的受体

C．瘦素的加工和运输由多种细胞器完成

D．引起肥胖的原因一定与瘦素分泌受阻有关

9 . 英国科学家揭示了肠道菌群引发肥胖的机理，人类向肥胖症的治疗又迈进了一步。图为肥胖症发生机理的部分示意图（“+”表示增强），请回答下列相关问题：

（1）由图可知，肠道中微生物产生的乙酸增多，副交感神经兴奋会 _______（填“促进”或“抑制”）胰岛素的产生，从而引起血糖含量 _____，进入细胞内的葡萄糖可转化为 __________，从而引起肥胖。
（2）乙酸增多引起副交感神经兴奋，副交感神经分泌 _________，作用于胃黏膜分泌细胞，促进胃饥饿素的产生，胃饥饿素分泌的调节方式属于 _________调节，营养物质的摄入量增多又使微生物产生乙酸的量增加，这说明①②③过程属于 ______调节。
（3）胃饥饿素可以使下丘脑的摄食中枢兴奋，摄食量增加，还可以使下丘脑分泌的 ____________激素减少，使甲状腺激素分泌减少，降低细胞内物质氧化分解，进而导致肥胖。下丘脑通过垂体调节甲状腺激素的产生，体现了激素分泌的调节中存在 ____________的特点。

10 . 2019年诺贝尔生理学或医学奖颁发给了发现细胞适应氧气供应变化分子机制的科学家。当细胞缺氧时，缺氧诱导因子( HIF-Iα)与芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)结合，调节基因的表达生成促红细胞生成素(EPO，一种促进红细胞生成的蛋白质激素)；当氧气充足时，HIF-1α羟基化后被蛋白酶降解，调节过程如图所示。

下列相关叙述错误的是（       ）

A．HIF-1α被蛋白酶降解后可以生成多种氨基酸分子

B．细胞合成EPO时，tRNA与mRNA发生碱基互补配对

C．HIF-lα与ARNT结合到DNA上，催化EPO基因转录

D．进入高海拔地区，机体会增加红细胞数量来适应环境变化