1 . 血压与血管平滑肌的收缩和舒张等因素密切相关。当兴奋传导到神经血管平滑肌时，突触前膜释放谷氨酸，谷氨酸促进突触后膜上Ca²⁺通道打开Ca²⁺内流，Ca²⁺浓度升高促进Na⁺内流进而导致细胞兴奋；同时Ca²⁺浓度升高促进了突触后膜细胞生成NO，NO进入突触前神经元，又促进谷氨酸释放。下列说法正确的是（　　）

A．当人受到惊吓时，支配心脏的副交感神经活动占据优势，使血压上升

B．NO促进谷氨酸的释放使突触后细胞兴奋时间延长，属于负反馈调节。

C．钙离子通道阻滞剂降压可通过抑制Ca2+内流和NO的产生来达到降压效果

D．谷氨酸释放方式为胞吐，Ca2+和Na+内流为协助扩散，NO进出细胞方式为主动运输

2 . 如图所示为“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”作用机制过程，下列判断错误的是（       ）

A．血管紧张素转化酶可能是一种蛋白质水解酶

B．血管紧张素Ⅱ与执利尿激素都可以升高血压

C．醛固酮与肾上腺素都是肾上腺分泌的固醇类激素

D．肾脏内含有钠离子浓度感受器分析血钠含量变化

4 . 高血压病的发病机制复杂，如水钠潴留（水和钠滞留于内环境）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活（肾素可促进生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ引发血管收缩、醛固酮分泌增加）。下列叙述错误的是（　　）

A．长期饮食偏咸，钠摄入过多，增加了水钠潴留、患高血压病的可能

B．醛固酮分泌增加，促进钠的重吸收，尿量增加，导致循环血量减少

C．注射血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可抑制血管收缩，从而降低血压

D．紧张时血压升高，是神经调节、体液调节等共同作用的结果

5 . 来源于肝脏的血管紧张素原，在肾素的作用下转化为血管紧张素I（AngⅠ），AngⅠ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ运送到肾上腺皮质和小动脉血管处与受体结合，引起醛固酮释放和血管收缩等生理效应，进而调节机体的血压。下列推断错误的是（       ）

A．AngⅠ和AngⅡ的空间结构存在差异	B．Ang Ⅱ使交感神经兴奋后引起血管收缩
C．肾上腺皮质细胞具有AngII的受体	D．ACE抑制剂具有治疗高血压的功效

6 . 人体血压受肾脏分泌的肾素调节。肾动脉压降低或肾小管液中Na⁺浓度下降都会促进肾素释放增加，肾素作用于血液中血管紧张素原，使其进一步转化为血管紧张素。血管紧张素能够促进血管收缩和醛固酮的分泌。下列相关叙述错误的是（　　）

A．肾素-血管紧张素-醛固酮对血浆Na+浓度的调节属于负反馈调节

B．肾素瘤导致的肾素分泌增多会引起血浆Na+水平偏低和血压降低

C．检测高血压患者肾素、血管紧张素和醛固酮水平有助于诊断病因

D．血管紧张素和血管紧张素受体都可以作为高血压药物开发的靶点

7 . 心房钠尿肽（ANP）是由心房肌细胞合成并分泌的肽类激素，具有降低血压功能，它也能使集合管细胞膜上钠通道关闭，减少肾脏对水分的重吸收，还能够抑制醛固酮（固醇类激素）的合成和分泌。下列说法错误的是（       ）

A．ANP分泌较多会使血管处于舒张状态，副交感神经的活动此时可能占优势

B．ANP发挥作用后即失活，体内会源源不断地合成以维持动态平衡

C．心房壁细胞释放的ANP增加可使血浆渗透压降低

D．肾上腺素分泌增多引起血压升高，会导致ANP释放量增多

8 . 内脏神经系统是许多药物治疗疾病的重要靶点，下列叙述错误的是（       ）

A．副交感神经抑制药物阿托品可以抑制副交感神经使瞳孔扩大，达到散瞳的目的

B．交感神经兴奋药物沙丁胺醇可以刺激交感神经使支气管收缩，从而治疗哮喘

C．交感神经抑制药物美托洛尔可以刺激交感神经使心跳速率减慢

D．交感神经兴奋药物去甲肾上腺素可以刺激交感神经使血压升高

9 . 人和动物渴觉的产生主要有两种途径：血浆渗透压升高引起的高渗性口渴；血容量减少引起的容量性口渴，容量性口渴与血压有关。动脉血压升高时，人体的压力感受器调控如图所示。下列相关叙述正确的是（       ）

A．血浆渗透压升高，垂体合成和释放的抗利尿激素增多

B．血容量减少引起的兴奋会传至下丘脑，并在此产生渴觉

C．图中动脉血压调节过程中，兴奋在神经纤维上可双向传导

D．血压升高时，压力感受器产生动作电位，此时细胞外的Na+浓度高于细胞内的

10 . 当人体血压因某种原因大幅下降时，血管中压力感受器可感受到血压下降，并通过反射控制下丘脑视上核的神经细胞分泌抗利尿激素（又称血管升压素），以促进血管平滑肌的收缩，从而升高血压。下列相关叙述正确的是（　　）

A．上述反射弧的效应器是下丘脑视上核的神经细胞

B．人体升高血压的调节过程属于神经调节

C．当血压下降时，肾脏产生的尿量相应增加

D．血管平滑肌细胞膜上有抗利尿激素的受体