1 . 阅读材料, 回答下列小题
阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病。AD的两大主要病例特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成老年斑诱发炎症反应，和Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结。两种情况均会引起神经元凋亡，使患者记忆力衰退。下图是小胶质细胞（MC细胞）清除Aβ沉积时诱发产生炎症反应的机制，小胶质细胞可通过吞噬作用去除变性蛋白和突触连接。

1．由题干信息和上图可知，当Aβ沉积时，MC细胞中不会发生（       ）

A．K酶和IK的磷酸化	B．NF 抑制 IL-1 基因的表达
C．吞噬并清除Aβ蛋白	D．大量释放 IL-1

2．Aβ沉积会进一步促进MC内的NLRP3炎性小体，从而导致额外的Aβ沉积形成，还会促进Tau蛋白的过磷酸化，进而放大神经炎症，引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述正确的是（       ）

A．巨噬细胞可能参与炎症反应	B．炎症反应属于机体的第一道防线
C．细胞坏死一般不会引起炎症反应	D．神经炎症的放大是机体的负反馈调节

2 . ①炎症是一种正常的保护性生理防御过程，但过度的炎症反应会造成组织损伤和功能障碍。炎症反应时，炎症信号通过传入迷走神经传至神经中枢，再经传出迷走神经，引起脾神经释放去甲肾上腺素（NE）。NE激活脾脏中特殊的T细胞，使其释放乙酰胆碱（ACh）作用于巨噬细胞表面的受体AChR，激活免疫细胞内的信号通路，减少炎症因子释放，发挥抗炎作用，部分作用机理如图。

②某研究团队发现，尼古丁（Nic．）也能激活AChR受体，显著影响脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞中炎症因子IL-6和TNF-a的表达，如下图所示。

阅读材料完成下列小题：
1．炎症作为正常的保护性生理防御过程，相关说法正确的是（　　）

A．巨噬细胞属于免疫细胞中的淋巴细胞，只在人体第二道防线发挥重要作用

B．传出迷走神经释放的神经递质与脾神经上的受体结合，该突触后膜发生阴离子内流

C．炎症反应中出现的NE、ACh、炎症因子及AChR均属于内环境成分

D．炎症信号引起抗炎作用的过程为神经-体液-免疫调节

2．尼古丁（Nic．）对炎症因子IL-6和TNF-α表达的影响及作用机制，叙述错误的是（　　）

A．图a结果表明，尼古丁可提高IL-6蛋白的水平

B．LPS诱导下，尼古丁抑制了巨噬细胞中炎症因子IL-6和TNF-a的表达

C．LPS诱导下，尼古丁抑制了巨噬细胞中IL-6相应基因的转录过程

D．LPS诱导下，尼古丁可能是抑制了TNF-α相应基因的翻译过程

4 . 阅读下列材料，完成下面小题。
材料：高等动物的饥饿感和饱腹感受到胃饥饿素和瘦素调控（如下图所示）。近期科研人员发现发生细菌感染的伤口在愈合时也受到这两种激素调控。

1．下列关于胃饥饿素和瘦素的说法正确的是（　　）

A．瘦素抑制食欲的过程属于神经调节

B．下丘脑细胞上有胃饥饿素和瘦素的受体

C．胃饥饿素和瘦素可以在血浆和胃液中检测到

D．瘦素使下丘脑细胞兴奋，胃饥饿素则抑制下丘脑细胞

2．受伤时中性粒细胞会汇聚到伤口处吞噬细菌，下列说法正确的是（　　）

A．中性粒细胞属于第一道防线

B．中性粒细胞表面不存在MHC分子

C．中性粒细胞由骨髓多能造血干细胞分化形成

D．中性粒细胞不能特异性识别抗原，因此细胞表面无抗原受体

6 . 阅读以下材料，回答以下小题
人乳头瘤病毒（HPV）感染人体后，可能把自身DNA组装到人体细胞的DNA上而引起细胞基因突变，是引发宫颈癌的重要致癌因素。HPV主要经性传播、母婴传播、皮肤黏膜接触传播等方式传染。目前已知的HPV有200多种亚型，九价HPV疫苗可预防其中9种重要致癌类型。
1．HPV感染导致细胞癌变，下列过程不会发生的是（       ）

A．细胞遗传信息改变	B．细胞增殖持续进行
C．细胞凋亡过程被激活	D．细胞膜表面糖蛋白减少

2．下列关于宫颈癌与HPV疫苗的叙述，正确的是（       ）

A．与HPV感染者共用毛巾等生活用品，不会增加宫颈癌发生率

B．健康人接种九价HPV疫苗后，其机体的三道免疫防线均有效增强

C．接种HPV疫苗后产生的抗体，可以特异性识别、结合癌细胞从而预防癌症

D．与健康人相比，已感染HPV的患者接种HPV疫苗的防治效果较差

8 . 阅读下列材料，完成下面小题。
自然杀伤细胞（NK）来源于骨髓淋巴样干细胞，因其非专一性的细胞毒杀作用而被命名。NK是淋巴细胞的一员，可以直接清除人体内的衰老细胞、变异细胞、癌细胞、病毒感染的细胞等，间接激活吞噬细胞、T细胞等。NK细胞具有广谱的细胞杀伤作用，不需要抗原呈递，可在第一时间参与免疫反应，其分泌的穿孔素能在靶细胞细胞膜上形成管状通道，导致靶细胞被破坏。
2019年10月21日，中国科学技术大学魏海明教授领衔的团队，在NatureImmunology发文，首次从代谢的角度揭示线粒体碎片化能够阻止NK细胞发挥其抗肿瘤功能。通过进一步探究其机理，发现低氧是诱导NK细胞线粒体碎片化的原因，低氧能够持续激活肿瘤微环境NK细胞的mTOR-Drp1信号，导致线粒体过度碎片化，造成NK细胞活性降低，使肿瘤逃避NK细胞介导的免疫监测，削弱其抗肿瘤活性。
近日，四川大学华西医院石虎兵教授团队联合马学磊副教授在CancerCell发表封面研究论文，指出肿瘤脱落的循环肿瘤细胞（CTCs）在血液中发生转移扩散是癌症相关死亡的主要原因。CTCs主要通过其表面的HLA-E分子与NK细胞上的CD94-NKG2A分子发生特异性的相互作用，从而逃脱宿主免疫监视。进一步研究还发现，血小板来源的RGS18可通过AKT-GSK3β-CREB信号通路驱动CTCs中HLA-E的表达上调，这一发现为研究血小板促进肿瘤转移提供了新的思路。

1．NK和穿孔素分别属于免疫系统组成成分中的（       ）

A．免疫细胞、免疫器官

B．免疫细胞、免疫活性物质

C．免疫器官、免疫活性物质

D．免疫活性物质、免疫细胞

2．关于肿瘤微环境低氧状态导致线粒体过度分裂，下列相关叙述或推理不合理的是（       ）

A．NK细胞参与的癌细胞清除过程属于体液免疫和细胞免疫

B．癌组织中NK细胞内线粒体的结构与其功能密切相关

C．正常人体内效应T细胞诱导癌细胞裂解死亡属于细胞凋亡

D．若使用mTOR-Dpl信号抑制剂处理，可减少癌症发生的几率

3．上图为刊登石虎兵团队研究论文的期刊封面图中，期中猪八戒代表的最可能是（       ）

A．CTCs

B．HLA-E

C．CD94-NKG2A

D．血小板