2022届上海市二模试题汇编内环境
上海
高三
专题练习
2023-04-09
135次
整体难度:
适中
考查范围:
稳态与调节、生物学热点聚焦、分子与细胞、实验与探究
一、非选择题 添加题型下试题
新冠病毒感染会导致患者一些代谢发生病理性改变,如近一半的患者会出现血糖异常。最新研究发现新冠病毒感染造成蛋白质GP73的异常分泌是引发机体血糖异常的重要原因。图为GP73参与新冠病毒诱导血糖异常变化的过程示意图。
(1)除了导致GP73的异常分泌外,新冠病毒还会直接攻击胰岛B细胞,那么,由新冠病毒所引发的糖尿病属于
(2)糖异生是指生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖,人体内能抑制糖异生的激素是_________
A.胰高血糖素 | B.胰岛素 | C.肾上腺素 | D.催乳激素 |
A.蛋白质GP73能与肝细胞膜上的受体结合 |
B.感染者体内的糖异生过程受PKA信号通路的调控,PKA信号通路可以被cAMP激活 |
C.GP73的异常升高会抑制糖异生 |
D.图中ATP可能来自于葡萄糖的氧化分解。 |
统计表明,血糖异常升高的新冠肺炎患者死亡率会大幅提高。研究人员探究了不同的处理对感染新冠小鼠血糖异常升高的抑制作用,图为实验结果。
(4)根据图和所学知识,下列相关叙述及推测正确的是( )。(多选)
A.图8a中选用的小鼠均为野生型小鼠,而非GP73基因被敲除的小鼠 |
B.未感染和感染新冠病毒的小鼠体内血糖含量均会受到下丘脑的调节 |
C.为保证GP73特异性抗体发挥作用,最好的给药方式为口服 |
D.敲除GP73基因能缓解感染小鼠的血糖异常升高 |
(1)各类FGF在细胞中的合成场所是
(2)给经常小老鼠注射组思维会出现痒感抓挠反应,这反应形成的结构基础为
现在有研究表明FGF1具有调血糖的作用,研究人员用小老鼠做了如下表所示的实验。其中链佐菌素(STZ )可破坏坏参岛B细胞。
实验步骤 | A组 | B组 | C组 |
1.注射一定浓度STZ | 不注射 | 前2周不注射,后2周注射 | 持续4周注射 |
2.第一次检测血糖浓度(mmol/L ) | 3.45 | ① | 6.09 |
3.注射FGF1 (1mg/kg ) | 不注射 | 每3天一次,3次 | 每3天一次,3次 |
4.第二次检测血糖浓度(mmol/L ) | 3.43 | 4.10 | 5.08 |
(4)结合题意和你对FGF1作 用的判断,表①处的数据比较为合的是_________ 。
A.3.40 | B.3.88 | C.5.12 | D.6.15 |
①刺激睾丸B细胞增生②提高脂肪细胞对脂肪细胞的敏感性③抑制脂肪细胞分解和转化脂肪④提高脂肪细胞台湾素受体数
(6)长期以后,研究人员认为FGF1是通过增加表面细胞对脂肪岛素的敏感度来发挥作用,最新研究发现FGF1对脂肪细胞有如下图所示的调节作用,由此判断并解释说明上面所说的观点是否正确。
(1)当过量摄入糖类物质之后,此时机体通过胰岛B细胞上的
(2)激素对维持调节血糖水平有特异作用,细胞表面同时具有胰高血糖素、胰岛素、肾上腺素等受体的细胞是_____________。
A.胰岛细胞 | B.肝脏细胞 | C.脂肪组织细胞 | D.肌肉细胞 |
A.① | B.② | C.③ | D.④ |
机理:
主要治疗方法:
(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,
(2)据右图可得出的实验结论是
已知细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞受体结构后,细胞膜上的GT增多。为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量的胰岛素和IA,测定血糖浓度的变化,结果如图。
(3)据图描述IA对血糖水平的调节和外源普通胰岛素的差异,并根据题干和所学知识阐明造成这一差异的原因
(1)图1中,A所示物质名称是
(2)图2中,ATP的合成场所是
a、肾上腺素 b、cAMP c、葡萄糖 d、糖原
(3)图2中,人体通过
(4)结合图2分析,下列因素中可能会引发低血糖症的有_____。
A.体内产生G2蛋白抗体 | B.体内产生肾上腺素受体的抗体 |
C.信号分子X含量过高 | D.控制酶P合成的基因发生突变 |
(1)小肠K细胞分泌GIP的方式是
A.血浆→组织液 B.组织液→血浆→组织液
C.组织液→淋巴→血浆 D.血浆→组织液→细胞内液
(2)在血糖调节过程中与GIP起到拮抗作用的激素有
(3)GIP的靶细胞有____________。
A.小肠K细胞 | B.胰岛A细胞 |
C.胰岛B细胞 | D.脂肪细胞 |
E.肝细胞 |
正常人空腹血浆胰岛素浓度为5~20μU/mL,人体血浆胰岛素浓度的相对稳定受多种因素的影响,给空腹的人口服100g葡萄糖,正常人、非糖尿病肥胖者及Ⅱ型糖尿病患者与I型糖尿病人血浆胰岛素浓度变化对比结果见图2。
(4)科学家们发现脂肪组织合成的成纤维生长因子1(FGFI)能抑制甘油三酯分解来调节血糖,由此推测FGF1最适合用于治疗
(5)根据图2中数据并结合图1推测,若不进行人为干预,非糖尿病肥胖者血脂水平会上升,理由是
(1)人体从食物中获取的脂肪在小肠中形成
(2)图1中去甲肾上腺素(NE)的受体β3-AR的化学本质是
(3)在体外细胞培养的实验中,研究者发现,低温环境下的棕色脂肪细胞产热增加。根据图,结合所学知识分析下列说法正确的是____________。
A.低温刺激引起下丘脑体温调节中枢和交感神经的兴奋性加强 |
B.NE进入细胞核促进Ucp-1基因的表达 |
C.NE促使进入线粒体氧化分解的脂肪酸增加 |
D.Ucp-1蛋白通过消除H+浓度差抑制ATP的合成并增加产热 |
近期,米色脂肪细胞被发现,由白色脂肪细胞转化而来,在寒冷或NE信号刺激时能表现棕色化潜能,促进产热和耗能。研究发现,利用NE刺激的肥胖疗法会引发心血管疾病等副作用。人们进一步研究长期局部热疗(LHT)的效果,发现LHT不影响高脂饮食诱导的肥胖小鼠(HFD)的NE水平,同时还得到了图2和图3的结果。
注:**表示LHT组与对照组存在显著差异(P<0.01)
(4)结合题干信息推测,受寒冷或NE信号刺激时,与白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞相比,米色脂肪细胞在结构上可能发生的变化有
(5)根据图1、图2和3,结合题干信息和所学知识分析长期局部热疗(LHT)在肥胖治疗中的效果和机制:
【知识点】 内分泌系统的组成和功能解读 体温调节解读 脂质的种类及功能
减肥药X对小鼠体温的影响
组别 | 减肥药X给入后的不同时间点(h) | |||||||
0 | 0.5 | 1.0 | 1.5 | |||||
小鼠体温(℃) | 存活小鼠数(只) | 小鼠体温(℃) | 存活小鼠数(只) | 小鼠体温(℃) | 存活小鼠数(只) | 小鼠体温(℃) | 存活小鼠数(只) | |
Ⅰ | 38.25 | 8 | 38.55 | 8 | 38.25 | 8 | 38.25 | 8 |
Ⅱ | 38.25 | 8 | 39.48 | 8 | 38.81 | 8 | 38.25 | 8 |
Ⅲ | 37.54 | 10 | 39.34 | 10 | 38.09 | 7 | 37.17 | 7 |
(2)从实验数据来看,若要研究小鼠发热时的生理变化,选择组别
下图是实验测定小鼠给药后0.5小时内的细胞有氧呼吸速率和ATP合成速率。
(3)结合图推测,使用减肥药X后小鼠细胞氧化分解有机物产生的能量
(4)检测发现小鼠服用减肥药X一段时间后体重下降,体内ATP浓度恢复到了用药前水平。据图可推测实验小鼠( )
A.甲状腺激素含量上升 | B.机体内酶活性有所下降 |
C.脂肪等有机物的消耗量增加 | D.维持生命活动所需的能量供应不足 |
G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见图。
(1)据上图分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是
(2)G基因在下丘脑中表达。G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌
肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型。科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型。给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,图19显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值。
(3)下图中
分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节)。数据见图。图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠。*表示与正常大鼠相比有显著差异,#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异。
(4)利用图中的数据,针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析
组别 | 小鼠性别 | 饮食方式 |
MA | 雄性 | 自由饮食 |
ML. | 雄性 | 限时饮食 |
FA | 雌性 | 自由饮食 |
FL | 雌性 | 限时饮食 |
(1)本实验过程中,除研究的变量外,需要严格控制无关变量。下列属于本实验需要控制各组保持一致的无关变量的是_____________。
A.小鼠的体重 | B.小鼠的健康状况 |
C.每日喂食量 | D.食物的营养配比 |
A.“升”与胰高血糖素的作用有关 | B.“升”与糖被消化吸收有关 |
C.“降”与胰岛素的作用有关 | D.“降”与糖被分解利用有关 |
(4)结合已学知识和右图所示信息,分析ML组小鼠餐后血糖调节能力发生改变的原因:
【知识点】 血糖调节解读 实验基本理论 验证性实验与探究性实验
糖尿病及其并发症的治疗是现代医学仍未解决的难题。科学家发现一种新型的血糖调节因子—FGF1(一种多肽),其调节血糖的部分机制如图所示。其中PC为丙酮酸羧化酶,丙酮酸在乙酰辅酶A和PC的共同作用下,转化成草酰乙酸。
(1)胰脏中能感知血糖浓度变化的细胞有
(2)图中胰岛素降血糖的途径是_______。
A.促进肝糖原合成 | B.抑制糖的消化吸收 |
C.抑制脂肪转化成葡萄糖 | D.促进糖的氧化分解 |
(4)图中FGF1能将信息传递给脂肪细胞,其功能类似于_______。
A.激素 | B.受体 | C.抗体 | D.ATP |
A.通过激活PDE4抑制脂肪分解 B.通过生成PDE3B抑制脂肪分解
C.通过促进胰岛素的合成 D.通过加强INSR基因的表达
(6)据图分析写出治疗2型糖尿病的思路。
【知识点】 激素调节信号转导的分子机制解读 血糖调节解读
I型糖尿病因胰岛素绝对缺乏而血糖升高;Ⅱ型糖尿病因胰岛素抵抗或相对胰岛素缺乏而血糖升高,糖尿病人中大部分属于Ⅱ型糖尿病。
(1)下图1和图2为A、B、C三人先禁食12小时,再分别喝下等量含100g葡萄糖的溶液,4小时内测得的血浆中葡萄糖和胰岛素水平。则三人中患Ⅱ型糖尿病的是谁?并写出判断依据。
(2)如图3示意人体患有自身免疫疾病(因机体对自身结构发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病)时导致的糖尿病,其中Y1-Y3表示不同抗体。则图中“某类细胞”指的是
(3)据图3分析,下列相关叙述正确的是( )(多选)
A.抗体Y1与胰岛B细胞表面的葡萄糖受体结合,导致其胰岛素分泌减少 |
B.抗体Y2攻击胰岛B细胞使其功能受损,可能是Ⅱ型糖尿病的致病机理 |
C.抗体Y3与靶细胞表面的胰岛素受体结合,导致胰岛素不能发挥作用 |
D.胰岛B细胞和靶细胞均可能成为抗原 |
(二)、人体缺乏尿酸氧化酶,导致嘌呤分解产生尿酸(以尿酸盐存在)。尿酸盐经肾小球滤过后,部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收,最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。为研发新的药物,研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制剂,获得了若干只高尿酸血症大鼠,并将其随机分成数量相等的两组,一组设为模型组,另一组灌服F设为治疗组,一段时间后检测相关指标,结果见图4.(空白对照组为灌服生理盐水的正常大鼠)
(4)肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收——尿酸盐,体现了细胞膜具有
(5)根据尿酸盐转运蛋白检测结果,推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是
(6)与空白对照组相比,模型组的自变量是
(1)据图1、2分析,
(2)据图3、5分析可知,肝素处理后,血糖和胰岛素含量还是维持在较高水平,从糖尿病角度分析,属于
(3)据图5结合相关知识分析,小鼠内环境中存在的物质有___________。
A.肝素 | B.胰岛素 | C.AgRp | D.胰岛素受体 |
(5)以下说法不正确的是___________。
A.下丘脑中的采食中枢可以调控肝糖原的分解,使血糖升高 |
B.肝素会抑制下丘脑弓状核神经细胞分泌AgRp |
C.肝素可能抑制细胞吸收葡萄糖的能力 |
D.根据相关信息可以推测,饥饿24h处理后血清肝素含量可能提高 |
(1)多能干细胞诱导形成胰岛细胞的生物学原理是
(2)为了判断人工诱导的胰岛细胞是否可用于移植,需要观测或检测细胞的形态结构、胞吐能力、在不同葡萄糖浓度下的生理反应以及部分基因的表达情况。结合已有知识说明检测这些指标的必要性:
研究者用一种金属有机骨架纳米载体(简称U)装载胰岛素,制备成口服胰岛素。图所示分别为内源胰岛素、皮下注射胰岛素以及口服胰岛素的循环途径,图中箭头代表血液流经方向。
(3)健康人体内,胰岛分泌的胰岛素有约80%为肝所利用,而皮下注射胰岛素有时会引发“低血糖”或是“肥胖”,可能的原因是皮下注射相比内源胰岛素______________。
A.各组织细胞对糖的利用减弱 | B.肝糖原合成增强 |
C.脂肪细胞对葡萄糖的摄取增加 | D.肝细胞内糖大量转化为脂肪 |
U的结构 | (补充说明) | 设计意图说明 |
内部多孔 | (胰岛素可嵌于孔内) | ①提高胰岛素的装载量 |
孔的直径为2.6nm | (胃蛋白酶直径约6nm) | ②避免胃蛋白酶水解胰岛素 |
表面可附着铁转蛋白 | (小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体) | ③便于细胞识别并吸收 |
耐酸且稳定 | (在血浆中可分解) | ④消除毒性或副作用 |
(5)U能够逃避细胞内的一种膜状细胞器,来避免所装载物被分解。U能够逃避的细胞器是______________。
A.高尔基体 | B.内质网 | C.溶酶体 | D.液泡 |
(1)高尿酸血症与肾脏功能有关,以下属于肾脏功能的是_____________。
A.产生渴觉 | B.排泄代谢废物 |
C.水盐平衡中枢 | D.维持水和电解质平衡 |
A.组织细胞VLDL受体增多 | B.脂肪细胞内甘油三酯的分解受抑制 |
C.肝细胞合成VLDL增多 | D.血浆中分解VLDL的酶活性降低 |
A.动脉血管管径变小 | B.循环血量降低 |
C.动脉血管弹性变大 | D.血液粘滞度增加 |
研究者以大鼠为研究对象,建构患高甘油三酯血症的克隆大鼠模型,对两种菊苣提取物(T1和T2)降血脂效果开展研究,分别测定血液中胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的浓度,结果如图1所示。图中N表示正常大鼠、M表示不作处理的高甘油三酯血症克隆大鼠、T1和T2分别表示服用两种菊苣提取物的高甘油三酯血症克隆大鼠;#表示与正常大鼠相比差异显著;*和**分别表示与不作处理的高甘油三酯血症大鼠相比差异显著和差异极显著。
(4)据图1分析,针对高甘油三酯血症克隆大鼠降血脂效果较好的菊苣提取物是
研究者进一步发现,菊苣提取物对脂肪酸合成酶(FAS)和糖分解过程中促进三羧酸循环的关键酶(GAPDH)的活性具影响作用,FAS和GAPDH的部分作用机制如图2所示,图中虚线箭头代表多步反应。
(5)据图2及相关信息,推测菊苣提取物降血液甘油三酯的机制可能是_____________。
A.FAS活性升高,促进甘油三酯的分解 |
B.FAS活性降低,抑制二碳化合物生成脂肪酸 |
C.GAPDH活性升高,使甘油的合成量减少 |
D.GAPDH活性降低,抑制丙酮酸转化为甘油 |
(1)食物中的脂肪经消化吸收进入血液的脂蛋白形式是________。
A.高密度脂蛋白 | B.低密度脂蛋白 |
C.极低密度脂蛋白 | D.乳糜微粒 |
A.脂肪可以和葡萄糖发生相互转化 |
B.低密度脂蛋白升高会引起高甘油三酯血症 |
C.胰岛素会促进脂肪分解成甘油和脂肪酸 |
D.脂肪分解成甘油和脂肪酸的过程主要发生在脂肪细胞和肝细胞 |
茶是中华民族的传统饮品,其活性成分能够影响人体的能量代谢和脂肪代谢,有一定的降脂减肥作用。科研人员以大鼠为对象研究普洱茶的降脂机理,实验过程及结果如下。
组别 | 饲料 | 每天定时饲喂 | 摄食量(g/d) | 食物利用率 (%) | 实验终脂肪系数(%) |
A | 普通饲料 | 2ml蒸馏水 | 1365 | 10.2 | 2.6 |
B | 高脂饲料 | 2ml蒸馏水 | 1182 | 12.3 | 4.6 |
C | ? | 2ml某降脂药液(按推荐剂量) | 1177 | 9.7 | 3.9 |
D | 高脂饲料 | 2ml含0.03g普洱水提物的水溶液 | 1174 | 9.7 | 4.0 |
E | 高脂饲料 | 2ml含0.06g普洱水提物的水溶液 | 1183 | 9.0 | 3.8 |
F | 高脂饲料 | 2ml含0.12g普洱水提物的水溶液 | 1172 | 8.2 | 3.6 |
注:食物利用率:体重增长量/摄食量×100%;脂肪系数:脂肪重量/体重×100%。
(4)上述实验中,C组需使用
(5)分析表中数据阐述普洱茶的降脂机理:
(1)图中,Ca2+通道是一种蛋白质,与其基本单位不同的物质是______________
A.性激素 | B.胰岛素 | C.生长激素 | D.胰高血糖素 |
(3)图中,可以使胰岛B细胞产生兴奋的物质或过程有_____________
A.K+外流 | B.Ca2+内流 | C.神经递质 | D.血糖浓度上升 |
A.1型糖尿病、2型糖尿病、2型糖尿病 |
B.2型糖尿病、1型糖尿病、1型糖尿病 |
C.1型糖尿病、1型糖尿病、2型糖尿病 |
D.2型糖尿病、1型糖尿病、2型糖尿病 |
(6)研究发现,向小鼠注射FGF1(成纤维生长因子)可降低血糖,持续给药能缓解胰岛素抵抗。FGF1通过PDE4D酶发挥作用,抑制脂肪和肝糖原分解,发挥出与胰岛素相似的作用,而胰岛素通过PDE3B酶抑制脂肪分解。下列叙述中,不合适的说法有_____________
A.这项研究表明FGF1可能替代胰岛素用于糖尿病的治疗 |
B.FGF1降低血糖、缓解胰岛素抵抗的原因是增加了胰岛素受体 |
C.PDE3B酶、PDE4D酶都抑制脂肪分解,所以空间结构和基本单位应相同 |
D.FGF1、胰岛素虽然信号通路不同,但都进行了体液调节,具有协同作用 |
(1)酗酒会增加癫痫发作,可能的原因是酒精可引起神经元离子内流异常频繁。其中,内流的离子和神经元膜内外电位分布可能为______________
A.Na+、外正内负 | B.Cl-、外正内负 |
C.Na+、外负内正 | D.Cl-、外负内正 |
A.收缩压120mmHg | B.舒张压80mmHg |
C.HDL偏高 | D.LDL偏高 |
A.图示的小鼠可能不是同一批次的模型小鼠 |
B.短期生酮饮食效果不稳定,长期生酮饮食才能稳定控制癫痫发作 |
C.单独移植Akk或Pb也能取得控制癫痫的效果 |
D.Akk和Pb相互促进,二者同时移植可使效果显著 |
进一步研究发现,移植健康肠道菌群对癫痫的控制效果优于生酮饮食,且两者联合时表现出协同作用。表1为拟对小鼠进行的实验处理方式。
拟对小鼠进行的实验处理方式
组别 | 模型小鼠预处理 | 模型小鼠实验处理 |
① | 正常饮食4天 | 移植健康肠道菌群并正常饮食10天 |
② | 生酮饮食4天 | 移植健康肠道菌群并正常饮食10天 |
③ | 生酮饮食10天 | 正常饮食4天 |
④ | 正常饮食10天 | 正常饮食4天 |
⑤ | 正常饮食10天 | 生酮饮食4天 |
⑥ | 生酮饮食10天 | 生酮饮食4天 |
⑦ | 移植健康肠道菌群并正常饮食10天 | 正常饮食4天 |
⑧ | 移植健康肠道菌群并生酮饮食10天 | 生酮饮食4天 |
实验记录表
组别 | _____________组 | _____________组 | _____________组 | _____________组 |
实验结果(发作次数) |
注:“-”表示没有记录到癫痫发作;“+”表示记录到癫痫发作;“+”越多,发作次数越多
试卷分析
试卷题型(共 18题)
试卷难度
知识点分析
细目表分析 导出
题号 | 难度系数 | 详细知识点 | 备注 |
一、非选择题 | |||
1 | 0.65 | 血糖调节 新型冠状病毒及相关 | 解答题 |
2 | 0.65 | 细胞器的结构、功能及分离方法 兴奋在神经纤维上的传导 血糖调节 神经系统的基本结构 | 解答题 |
3 | 0.65 | 激素调节的特点 血糖调节 激素分泌的反馈调节 | 解答题 |
4 | 0.65 | 血糖调节 | 解答题 |
5 | 0.65 | ATP的结构简式及组成 有氧呼吸过程 内环境的组成及成分 血糖调节 | 解答题 |
6 | 0.65 | 血糖调节 | 解答题 |
7 | 0.4 | 内分泌系统的组成和功能 体温调节 脂质的种类及功能 | 解答题 |
8 | 0.4 | 有氧呼吸过程 体温调节 水盐平衡调节 | 解答题 |
9 | 0.65 | 激素分泌的分级调节 血糖调节 | 解答题 |
10 | 0.65 | 血糖调节 实验基本理论 验证性实验与探究性实验 | 解答题 |
11 | 0.4 | 激素调节信号转导的分子机制 血糖调节 | 解答题 |
12 | 0.65 | 血糖调节 免疫功能异常 验证性实验与探究性实验 生物膜的功能特性 | 解答题 |
13 | 0.65 | 内分泌系统的组成和功能 激素调节的特点 血糖调节 | 解答题 |
14 | 0.65 | 细胞器的结构、功能及分离方法 胞吞和胞吐 细胞的分化 血糖调节 | 解答题 |
15 | 0.65 | 水盐平衡调节 血糖调节 血脂代谢及其调节 血压及其调节 | 解答题 |
16 | 0.65 | 糖类、脂质和蛋白质的代谢过程及与生活的关系 内环境的理化性质 血糖调节 血脂代谢及其调节 | 解答题 |
17 | 0.65 | 血糖调节 | 解答题 |
18 | 0.65 | 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋传导和传递的相关实验 血脂代谢及其调节 血压及其调节 | 解答题 |