1 . 尼古丁作为香烟中的主要成瘾物质，其进入机体后可与烟碱型乙酰胆碱受体结合，进而调节中枢神经系统内血清素、去甲肾上腺素等多种神经递质的合成、分泌。长期摄入尼古丁，会形成尼古丁耐受。研究发现，在尼古丁戒断过程中，个体会出现疼痛敏感性升高等现象。请回答下列问题：
(1)某人抽烟时，皮肤不慎被香烟烫伤，此时皮肤中的感受器产生兴奋，当兴奋传到____会产生痛觉。
(2)突触前膜通过____的方式将血清素释放到突触间隙，与突触后膜上的特异性受体结合。当后膜神经元兴奋时，兴奋部位Na⁺内流，膜内电位变为____。
(3)长期摄入尼古丁，会导致烟碱型乙酰胆碱受体敏感性____（填“上升”或“下降”）。
(4)研究发现，血清素能够通过抑制伤害性刺激信号的输入来达到镇痛的效果。据此推断，在尼古丁戒断过程中，人体对疼痛敏感性升高的原因可能是体内血清素含量____（填“增多”或“减少”），对伤害性刺激信号输入的抑制能力减弱。

2 . 双极细胞是视网膜的一种中间神经元，它向内、外各伸出一个突起：向外为树突，末端分枝较多，与视杆细胞和视锥细胞的轴突构成突触，接收信号输入；向内为轴突，整合信息后传递至无长突细胞和神经节细胞。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触联系示意图。

(1)在反射弧中，视杆细胞和视锥细胞作为____接受光信号。与双极细胞形成突触时，视杆细胞和视锥细胞膜属于突触____（填“前”或“后”）膜。
(2)根据图示，Ca^2＋内流后引起的作用是____。内源大麻素对甲细胞膜Ca^2＋通道的调节途径是____。
(3)眼压升高可使兴奋性递质谷氨酸大量释放，谷氨酸受体被过度激活，通过系列变化引起视网膜神经节细胞凋亡，引发青光眼等致盲眼病。请根据以上病因，从神经调节的角度提出两条不同的治疗思路：____。
(4)视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是很多眼科疾病共同的病理损伤过程，如青光眼、视网膜动静脉阳塞等。大鼠RIRI会促进IL-1β的合成。从而造成神经节细胞损伤。藏红花是我国传统名贵药材，目前已经发现其药理成分藏红花素具有神经保护、心肌保护、增强记忆的功效。请利用以下实验材料及用具，设计实验验证藏红花素对RIRI大鼠的神经节细胞具有保护作用。请简要写出实验思路，并预期实验结果。
实验材料及用具：生理状态相同的正常大鼠若干只，视网膜缺血再灌注手术设备，藏红花素溶液（用生理盐水配制），生理盐水，注射器，IL-1β检测仪等。

3 . 根据信息转化的类型可将突触分为化学突触和电突触。下图甲表示一种化学突触的兴奋传递过程，图乙表示一种电突触（突触间隙很窄，前后膜之间有离子通道连接，依赖带电离子传递电信号）的兴奋传递过程。回答下列问题：

(1)人体内，突触的连接方式除了轴突—树突型、轴突—胞体型以外，还有轴突—轴突型、轴突—肌肉型和轴突—腺体型等，由此可知，一个神经元上可能存在神经递质受体的部位有_____。
(2)从图乙可以看出，电突触是通过_____运输离子而进行的一种信号传递方式，化学突触相比电突触传递速度较慢，原因是_____。（写一点即可）
(3)γ-氨基丁酸（GABA）是脑内主要的抑制性递质，突触释放的GABA在体内可被氨基丁酸转氨酶降解而失活。如果唾液腺分泌反射中传出神经与唾液腺之间GABA含量过少，则吃了山楂之类的食物后，唾液会分泌不止，原因是_____，给该类人使用γ-氨基丁酸转氨酶的抑制剂可缓解病情，依据是_____。
(4)现有两个离体的神经元（a和b）通过突触相连，为了确定该突触类型与图甲相同还是与图乙相同，结合图甲和图乙中兴奋的传递过程，写出简要的实验思路_____。实验器材：微电压计、微电极等。

4 . 现代医学研究发现，健康人体内的5-羟色胺（兴奋性神经递质）在大脑皮层神经突触中的含量比较高，缺乏该物质会使人出现抑郁症状。氟西汀属于5-羟色胺再摄取抑制剂，具有抗抑郁功能。下列有关叙述错误的是（       ）

A．5-羟色胺在突触间隙中的移动需要载体蛋白和能量

B．5-羟色胺发挥作用后可被再摄取进入突触小体

C．5-羟色胺与突触后膜上的受体结合后可使Na+通透性增强

D．氟西汀可能是通过与突触前膜上的5-羟色胺转运载体结合来抗抑郁

5 . 帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤（主动肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤），下图甲是患者中脑内纹状体通过抑制黑质影响神经元a释放多巴胺，而黑质也可以通过抑制纹状体而影响神经元b释放乙酰胆碱，以上两种途径作用于脊髓运动神经元，产生兴奋或抑制（“-”表示抑制）；图乙表示患者用某种特效药Ⅰ后的效果图。回答下列问题：
   
(1)兴奋在b神经元和脊髓运动神经元之间的传递是单向的，联系题干分析其原因是_____；脑中神经元a可抑制脊髓运动神经元的兴奋，说明_____。
(2)由图可知，患者的纹状体合成乙酰胆碱_____，多巴胺合成及分泌_____。（两空均填“增多”或“减少”）
(3)某科研所研制了另一种治疗帕金森氏病的特效药Ⅱ，欲证明特效药Ⅱ有治疗效果，应该观察_____；欲证明特效药Ⅱ与特效药Ⅰ的作用机理是否相同，应该测定_____。

6 . 乙酰胆碱可作为兴奋性的神经递质，人体内还有抑制性神经递质，一般一个神经元只释放一种神经递质。下图为某同学手指接触到针尖引起的缩手反射示意图，a~e表示不同的神经元。请回答下列问题：

(1)皮肤感受器接受刺激会产生兴奋，在神经纤维上的传导方向与膜内电流的方向_______________(填“相同”或“相反”)。
(2)图中神经元a产生的兴奋传到神经末梢时，引起突触内的_______________通过_______________的方式释放兴奋性神经递质，与神经元b细胞膜上的_______________结合，使神经元b兴奋，神经元b的神经冲动进一步引起神经元c兴奋，最终引起屈肌收缩。
(3)若刺激神经纤维上的N点，神经元b无电位变化，原因是_______________;发生缩手反射时伸肌舒张，神经元d兴奋而e不兴奋，其原因可能是_______________。
(4)直接刺激新鲜的神经—骨骼肌标本相关传出神经后，肌肉标本会收缩。若用新斯的明（药物)处理新鲜的神经—骨骼肌标本后，再刺激相关传出神经，肌肉标本会出现痉挛（持续异常收缩)，分析原因可能是该药物_______________。

7 . 阿托品是一种常见的麻醉药物。某实验小组将离体的神经―肌肉接头放置于生理盐水中，并滴加阿托品，用针刺神经纤维后，肌肉收缩减弱甚至不能收缩；再滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂后，阿托品的麻醉作用降低甚至解除（突触间隙中的乙酰胆碱酯酶能水解乙酰胆碱）。据此判断，阿托品抑制突触处的兴奋传递的机制可能是（       ）

A．破坏突触后膜上的神经递质受体

B．阻止突触前膜释放神经递质

C．竞争性地和乙酰胆碱的受体结合

D．阻断突触后膜上的K⁺通道

8 . 阿尔茨海默症，也叫作老年性痴呆，它是由大脑皮层的神经元老化、变性而导致的，阿尔茨海默症发病前常表现为短时记忆减退，但年轻时候的事情会记得很清楚，注意力、空间识别能力等受损。目前用于治疗该病的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。乙酰胆碱酯酶能降解乙酰胆碱，谷氨酸受体激活导致Ca²⁺内流并触发下游信号转导，产生兴奋。下列说法不正确的是（       ）

A．阿尔茨海默病患者脑部神经可能释放较多谷氨酸，也可能释放乙酰胆碱较少

B．患者短时记忆受损可能与突触数目减少无关，患者的突触的形态和功能可能没有改变

C．患者使用乙酰胆碱酯酶抑制剂能够加速乙酰胆碱的分解，使用谷氨酸受体拮抗剂能阻止谷氨酸进入突触后膜

D．患者空间识别能力受损可能与大脑皮层右半球受损有关

9 . 下图是两个神经元之间的联系，刺激N点时，M点处能检测到电位变化；若在突触处滴加药物X，再刺激N点，M点处不能检测到电位变化。下列有关原因分析中正确的是（       ）

A．该药物阻断神经递质的释放

B．该药物使神经递质变性失活

C．该药物与突触后膜的受体结合

D．该药物使分解神经递质的酶失活

10 . 下图为兴奋在细胞间传递的示意图，①~⑤表示相关结构或物质，下列叙述错误的是（       ）

A．图中①表示突触前膜，④表示突触后膜

B．兴奋引起②的释放是电信号变为化学信号的过程

C．②神经递质是通过自由扩散释放到⑤突触间隙中的

D．局麻药作用于④的Na+通道，阻碍Na+内流，可抑制④产生兴奋