1 . 神经细胞甲释放多巴胺会导致神经细胞乙产生兴奋，甲细胞膜上的多巴胺运载体可以把发挥作用后的多巴胺运回细胞甲。某药物能够抑制多巴胺运载体的功能，干扰甲、乙细胞间的兴奋传递(如图)。下列有关叙述错误的是（       ）
   

A．①中多巴胺的释放过程依赖于细胞膜的流动性

B．药物会导致突触间隙多巴胺的作用时间缩短

C．①释放的多巴胺与②结合会导致细胞乙的膜电位改变

D．多巴胺只能由细胞甲释放，作用于细胞乙使兴奋单向传递

2 . 研究发现，某些毒品可以导致神经递质-多巴胺的含量增加，从而使人上瘾，且极难戒治。请分析回答下列问题。
(1)多巴胺与突触后膜上的_____结合后，可将信息传递给下一个神经元，最终在_________产生愉悦感。
(2)在突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，某种毒品会_________（填"促进""抑 制"或"不影响"）多巴胺的回收，从而延长"愉悦感"的时间。
(3)毒品海洛因属于阿片类药物，在正常人体的一些器官中，存在着内源性阿片肽 和阿片受体。在正常情况下，内源性阿片肽作用于阿片受体，调节着人的情绪和行为。人在吸食海洛因后，_________（填"促进""抑制"或"不影响"）了内源性阿片肽的生成，逐渐形成在海洛因作用下的平衡状态，一旦停用就会出现不安、焦 虑、忽冷忽热等"戒断反应"。由于毒品对人危害巨大，应远离毒品。

3 . 2022年6月26日是第35个国际禁毒日，珍爱生命，远离毒品。吸食毒品会严重危害人体健康，破坏人体的正常生理机能。中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。目前可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因称作“快乐客”。图1是神经递质多巴胺的释放和转运机理，MNDA为细胞膜上的结构。研究表明，毒品可卡因能干扰多巴胺的回收，并导致体内T细胞数目下降，请回答下列问题：

(1)MNDA的作用有_______________________。
(2)由图1可知，可卡因的作用机理是____________________________，导致突触间隙中多巴胺含量_____，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。
(3)吸毒成瘾的原因可能是长期吸食可卡因，使突触后膜上的MNDA_______（填“增多”“减少”或“不变”），一旦停止吸食，突触后膜的多巴胺作用效应会减弱，吸毒者需要吸入更大剂量的毒品，从而造成对毒品的依赖。
(4)位置偏爱是研究成瘾药物效应的常用动物行为模型。研究人员利用小鼠（具有昼伏夜出的生活习性）进行穿梭盒实验如图2，记录小鼠的活动情况。
①将普通小鼠放置在两盒交界处，让其在盒内自由活动15min，正常生理情况下小鼠主要停留在________（填“黑盒”或“白盒”）里面。
②将上述小鼠随机均分为两组，实验组小鼠分别于第一、三、五、七天注射一定量可卡因溶液后放置白盒训练50min，第二、四、六、八天注射等量生理盐水后放置黑盒训练50min；对照组的处理是______________________。第九天将两组小鼠分别放置在两盒交界处，让其自由活动15min，预期结果为___________________________。
(5)雄性激素—睾酮（T）的分泌调节机制如图3所示。图中过程体现了雄性激素的分泌存在着_________调节的特点。研究表明吸食毒品还会影响人体性腺功能。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人比较，检测结果均值如下表所示。据表可知，吸毒者会减弱图中的过程__________（填序号）。有人对该调查的科学严密性提出质疑，请写出质疑理由：______________________________________________。

组别	平均年龄	吸毒史	吸毒量	LH/（mIU/mL）	FSH/（mIU/mL）	T/（mIU/mL）
吸毒者	32岁	4年	1.4g/d	1.45	2.87	4.09
健康人	23岁	—	—	4.66	6.6	6.69

4 . 河豚毒素能选择性抑制细胞膜上某种蛋白质的功能，阻止钠离子进入细胞，据此可以推断河豚毒素（       ）

A．能阻断突触处兴奋的传递

B．能使酶活性增强，细胞代谢加快

C．能使膜流动性增强，通透性增加

D．能与膜上特定的受体结合，引起代谢改变

5 . 图1是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理示意图，其中P物质是痛觉神经递质，细胞内Ca²⁺可以促进P物质的释放，P物质作用于受体后，最终使人产生痛觉。内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。研究发现，炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图2所示。

(1)肌肉注射和静脉注射镇痛药物时，药物首先进入的内环境分别是_____和_____。
(2)在研究过程中发现，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca²⁺内流增加，据图2分析炎症因子使Ca²⁺内流增加的原因是_____。
(3)图1中C神经元释放内啡肽，内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后促进A神经元K⁺外流，试结合图示分析内啡肽止痛的原理是_____。
(4)吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，据图1分析，吗啡镇痛的原理可能是_____，进而影响A神经元的功能。
(5)长期使用吗啡后可致愉悦感而依赖成瘾，同时_____（填“促进”“抑制”或“不影响”）内源性内啡肽的生成，逐渐形成在吗啡作用下的平衡状态，一旦突然停止使用吗啡，则P物质的释放量会迅速_____（填“升高”或“降低”），出现更强烈的痛觉等戒断综合征。

7 . 局部麻醉是指患者神志清醒状态下，将局部麻药应用于身体局部，使机体部分感觉神经传导功能暂时阻断，运动神经传导保持完好或有不同程度被阻滞状态。目前公认的机理是：局部麻药能插入细胞膜的磷脂双分子层中，并阻断神经细胞上的钠离子通道，使传导阻滞。下列说法正确的是（       ）

A．局部麻醉前后，相关部位的感觉神经纤维的静息电位会改变

B．对手指局部麻醉处理后进行手指手术，患者不会产生痛觉，手指也不能随意运动

C．局部麻药应具有疏水基团，以插入细胞膜结构中

D．局部麻醉处理后，相关部位的运动神经纤维不能产生动作电位

8 . 重症肌无力患者体内存在某种抗体能与乙酰胆碱受体发生特异性结合，从而导致患者肌肉收缩无力，其发病机理如下图。正常机体中，乙酰胆碱与受体作用后会被乙酰胆碱酯酶分解，避免肌肉持续收缩。下列有关分析错误的是（　　）

A．重症肌无力是由于免疫自稳功能异常引起的自身免疫病

B．患者体内乙酰胆碱与肌膜上乙酰胆碱受体特异性结合减少

C．抗体也可与乙酰胆碱受体结合，说明该受体不具有特异性

D．临床上可使用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗重症肌无力患者

9 . 可卡因可引起人体多巴胺作用途径的异常，相关过程如图所示。回答下列问题：

(1)多巴胺是一种神经递质，合成后储存在[   ]__________________中，当神经末梢有神经冲动传来时，多巴胺以_________________方式被释放到[   ]_____________(内环境成分)中，然后与突触后膜上的[     ]______结合，引起突触后膜的电位变化产生兴奋，其膜内外的电位变化是____________。
(2)正常情况下多巴胺释放后突触后膜并不会持续兴奋，据图推测，原因可能是__________。
(3)可卡因是一种毒品，吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺含量____________(填上升或下降)。长期刺激后，还会使突触后膜上③的数量____________________(填增加或减少)，使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。

10 . 如图是人体产生痛觉和吗啡等药物止痛机理的示意图，其中P物质是痛觉神经递质，内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质，与阿片受体结合后，促进A神经元K⁺外流，对抗疼痛。吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，下列有关叙述错误的是（       ）

A．痛觉中枢位于大脑皮层

B．痛觉中枢兴奋后，促进C神经元释放内啡肽，从而抑制疼痛，这属于负反馈调节

C．内啡肽与阿片受体结合抑制A神经元释放P物质，导致B神经元兴奋性下降，从而阻止痛觉产生

D．吗啡成瘾是由于长期使用吗啡后使体内内啡肽的分泌量增加，一旦突然停止使用会使P物质的释放量增加，导致痛觉更强烈