1 . 秋冬季节易爆发流行性感冒，其病原体是流感病毒。感染后，人体产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染症状，部分患者会出现全身疼痛、发热等症状。流感病毒侵染导致的发热、疼痛、鼻塞等现象与内环境中的前列腺素含量提高有关，其作用机理如下图所示，其中异丁苯丙酸为常见的解热镇痛药物成分，+表示促进，-表示抑制。请回答以下问题：

   

(1)感染流感病毒后，患者在恢复内环境稳态过程中的调节机制是____。流感病毒侵染导致鼻黏膜肿胀（鼻塞）是由于前列腺素使毛细血管通透性提高，由血浆进入____的蛋白质增多引起。
(2)前列腺素导致痛觉敏感度提高，原因是前列腺素能____（填“降低”或“提高”）神经细胞K⁺通道活性，使K+外流减少，即神经细胞静息电位绝对值____（填“降低”或“提高”），因此神经细胞产生____电位所需的刺激强度减弱。
(3)体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。患者体内前列腺素通过提高体温调定点，引起体温上升。
①在前列腺素的作用下，下丘脑通过增加产热，____散热，导致体温升高。若患者持续39.5℃高烧不退，此时产热量____（填“大于”“等于”或“小于”）散热量，患者由于发热满脸通红，原因是____。
②发热后服用异丁苯丙酸如何通过影响体温调定点达到退烧的效果?____。

3 . 甲型流感病毒（IAV）是一种春冬季流行的导致呼吸道感染的病毒。临床上，通常表现为发热（体温常超过38℃）、咳嗽、咽痛、发冷、全身肌肉酸痛等。机体在较高的温度下维持产热和散热平衡的具体过程如图所示。请回答下列问题：

(1)IAV病毒侵人机体后，吞噬细胞对病毒的处理和清除过程与____（细胞器）直接相关。若该病毒侵入到细胞内部，免疫系统将细胞内的病毒释放到内环境的途径是_____。
(2)当受到IAV病毒感染时，身体产生内生性致热源，使体温调定点处于Ⅰ过程中，这时身体会认为自己处在了体温____（填“过高”或“过低”）的状态，于是就会打寒战（肌肉收缩产热）、面色苍白（体表血管收缩减少散热），相关腺体分泌____（激素）增加，体温迅速的飘高，处于Ⅱ过程。同时病人会感觉肌肉酸痛，其原因是____。Ⅲ段体温恢复正常时，其体内具体的调节途径主要是_____。
(3)研究表明，某种新型药物A具有退烧作用，为了验证药物A是否具有降低体温的作用，用相关试剂对小鼠（体温为39℃）进行灌脑实验，请简要写出实验思路：____。

4 . 研究发现，当机体糖类物质利用受阻或长期不能进食时，机体会动用大量脂肪分解供能，脂肪分解后会生成酮体。当人体内的酮体浓度超过肝外组织所能利用的限度后，血液中酮体堆积，就会导致人体患酮血症。下列叙述正确的是（       ）

A．酮血症患者体内胰岛B细胞可能受损，导致胰岛素分泌不足

B．人长期不补充糖类食物，除会患酮血症外，尿氮含量也可能会增加

C．患有糖尿病的酮血症患者的组织细胞对葡萄糖的摄取和利用率较高

D．某患有酮血症的个体出现头昏、心慌和四肢无力，其可能患有低血糖病

5 . 禁食可激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）并释放肾上腺皮质激素，进而引起机体一系列的生理反应，相关过程如下图所示。回答下列问题：
   
(1)下丘脑通过垂体调节肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素的体液调节方式为___。
(2)肾上腺皮质激素有皮质醇、皮质酮等多种。皮质醇（属于糖皮质激素）与___（至少写出两种）等激素，可通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。
(3)禁食导致的饥饿直接激活下丘脑中AgRP神经元，并释放抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和神经肽Y（NPY）。
①向禁食小鼠的下丘脑区域注射NPY受体拮抗剂后，血浆中肾上腺皮质激素水平仍升高；但在单独注射GABA受体阻断剂后，血浆中肾上腺皮质激素水平并不升高。该实验结果表明AgRP神经元通过释放___（填“GABA”或“NPY”），激活HPA轴。
②因GABA和NPY均为抑制性神经递质，不能直接激活下丘脑分泌CRH的神经元（PVH-Crh），研究人员推测，AgRP和PVH-Crh之间还存在中间神经元。请利用化学遗传学技术（可单独抑制某一类神经元），以禁食小鼠为材料，设计实验探究BNST或LH是否为中间神经元。请写出实验设计思路___（不含预期实验结果）。
③若经实验探究得知中间神经元为BNST，则AgRP激活PVH-Crh的机制为：___（请在下图括号中填上适当的符号，“+”表示促进，“-”表示抑制）。

6 . 胰岛素是调节血糖的重要激素。胰岛素的分泌受血糖浓度的直接调节，还受神经系统的调节。葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）是一类在肌肉细胞和脂肪细胞中高表达的跨膜蛋白。静息状态下，GLUT4主要在细胞内，细胞膜上的GLUT4分子很少，当胰岛素与细胞膜受体结合后，产生一系列信号，促进GLUT4从细胞内易位至细胞膜，GLUT4通过自身构象改变，将葡萄糖摄入细胞内。请分析回答问题：
(1)从下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激到释放胰岛素的过程属于___调节。正常机体内需要源源不断产生胰岛素才能维持其含量的动态平衡，原因是___。
(2)葡萄糖转运蛋白种类很多，几乎分布于全身所有组织细胞中，其生理意义为___。此外，GLUT4在肌肉细胞和脂肪细胞中表达量高的生理意义为___。
(3)某些糖尿病患者血浆中胰岛素水平高于正常人，且患者细胞内的GLUT4并无明显减少，可能的原因是___。（答出两点）
(4)研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）。IA能够与葡萄糖竞争结合GLUT4，使细胞膜上GLUT4含量呈动态变化，研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GLUT4结合量越低，IA与膜上的胰岛素受体结合量越高。请分析，与外源普通胰岛素相比，IA在血糖调节方面的优势是___（答出两点）。

8 . 腺苷作为一种内源性嘌呤核苷，主要通过结合并激活与G蛋白耦联的ARs起作用，ARs广泛存在于肝脏细胞。由G蛋白耦联受体介导的环化一磷酸腺苷—蛋白激酶A（cAMP-PKA）信号通路能够调节细胞内的生物活性反应和平衡。在饥饿情况下，肾上腺髓质可分泌肾上腺素参与血糖调节，使血糖浓度升高，调节机理及部分过程如下图所示（图中“R-酶P”为蛋白激酶A复合物）。

(1)在饥饿情况下，下丘脑通过相关神经促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，图中血管A、B、C三处的血糖浓度最高的可能为____。
(2)肾上腺素与受体结合后，可通过____介导，使细胞内cAMP浓度升高，继而激活cAMP-PKA信号通路。试分析cAMP在此信号通路中的作用是____。
(3)据图分析，人体进餐后血糖调节的途径主要是____；若某人表现出高血糖症状，引发该现象的因素可能是____（写出1点即可）。
(4)研究发现，对乙酰氨基酚（一种解热镇痛药）的过量使用会引起肝脏细胞损伤。研究人员用对乙酰氨基酚灌胃制作药物性肝损伤的小鼠为实验模型，探究ARs及其介导的cAMP-PKA信号通路在对乙酰氨基酚致药物性肝损伤中的作用，实验发现，与空白对照组比较，模型组肝脏细胞中A1R、A2AR的表达明显升高，A3R、A2BR的表达未见明显变化（A1R、A2AR、A3R、A2BR为ARs的4个亚型），cAMP含量、蛋白激酶A的表达明显升高。试推测对乙酰氨基酚的过量使用引起肝脏细胞损伤的机制是____。

9 . 当内外环境变化使体温波动时，皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢，通过产热和散热反应，维持体温相对稳定。回答下列问题:
(1)炎热环境下，机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式 ________ 。
(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，生理状态下人体调定点为37℃。病原体感染后，机体体温升高并稳定在38.5℃时，与正常状态相比，调定点______________(填“上移”“下移”或“不变”)，机体产热量____散热量（填“＜”“=”“＞”符号）。
(3)寒冷环境下，机体通过产生__________和_________增加产热（填写相关激素名称）。
(4)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。

分组	处理方式	结果
甲	发热家兔模型+生理盐水	发热
乙	发热家兔模型+A溶液	退热
丙	发热家兔模型+M溶液	退热
丁	①	发热

①______________
②由甲、乙、丙三组实验结果，得出结论________。
③由甲、乙、丙、丁四组实验结果，得出结论_______。

10 . 瘦素是动物体内参与调节能量代谢和食物摄入的一种激素。有研究表明蛋白酶P会影响瘦素的作用。分别用高脂及正常饮食饲喂实验小鼠一段时间后，发现高脂饮食组小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量显著高于正常饮食组，小鼠细胞膜上瘦素受体的表达量情况如下图所示。下列相关叙述，错误的是（       ）
   

A．瘦素是一种信息分子，在体内需要源源不断地产生

B．A、B组结果比较可推测蛋白酶P能减少瘦素受体含量

C．与C组相比，A组小鼠在控制自变量上采用的是“减法原理”

D．针对高脂饮食导致的肥胖患者可以开发抑制蛋白酶P基因表达的药物