1 . 高血压是常见的一种慢性病，下图为血压调节部分流程，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ（AⅠ），继而在血管紧张素转化酶作用下生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。

(1)图示血压的调节方式是______，图中直接导致血管收缩的信号分子有______。在观看比赛时，人的血压往往会升高，此时图中的X神经最可能是______（填“交感神经”或“副交感神经”）。
(2)醛固酮分泌过多导致血容量升高的机理是______。
(3)卡托普利是一种降压药，为验证其降压效果并初步研究其作用机制，设计了以下实验：

实验步骤	实验操作
分组	将60只小鼠均分为甲、乙、丙3组，其中甲组为血压正常鼠，乙组为高血压模型鼠，丙组为①______。对3组小鼠称量体重，并测量3组小鼠血压、AⅠ含量、AⅡ含量。
实验处理	对甲组和乙组小鼠按40mg/kg用生理盐水进行灌胃处理：对丙组小鼠的处理是②______。
③____	持续处理4周后，再次测量3组④______，并与实验前测量值进行比较。

实验结果分析，血压：乙组>甲组≈丙组：AⅠ含量：丙组>乙组>甲组：AⅡ含量：乙组>甲组>丙组。这说明卡托普利具有较好的降压效果，其作用机制可能是抑制______酶的活性，进而使AII的含量下降，导致醛固酮分泌量降低，使血容量下降，血管______，外周阻力减少，血压下降。

2 . 正常情况下，人体内与血糖调节有关的激素在每昼夜有两个分泌高峰，约在3：00～8：00和16：00～19：00时间段内。有一部分糖尿病患者会出现下午血糖浓度基本平稳且无低血糖现象，但在晚餐前发生短暂高血糖的“黄昏现象”。下图是胰岛B细胞分泌胰岛素的机制，请回答下列问题。

(1)“黄昏现象”时，人体主要通过______分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能源。
(2)胰岛素通过促进组织细胞加速______、氧化分解、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制______等发挥降血糖作用，升高血糖的激素主要有______，它们共同参与维持血糖动态平衡。
(3)推测部分糖尿病患者出现“黄昏现象”的原因是______。
(4)如图所示，晚餐后人体摄食使血糖浓度上升，葡萄糖经GLUT2以______方式进入细胞，首先被葡萄糖激酶磷酸化为6-磷酸葡萄糖，在______彻底氧化分解，产生大量ATP，ATP/ADP比率上升，引起胰岛B细胞膜上对ATP敏感K⁺通道关闭。细胞内K⁺浓度增加，细胞膜内侧膜电位的变为______，引起钙通道打开，Ca²⁺内流，促进胰岛素以______方式释放。
(5)正常人昼夜节律紊乱也可能会在3：00～8：00出现血糖异常升高的现象，科学家设计了以下实验证明昼夜节律可以通过调控下丘脑REV-ERB基因表达来维持胰岛素敏感性，从而抑制血糖升高。请完成下表：

实验组别	实验动物	实验处理	实验指标	结果
①	正常小鼠	48h光照	血糖	异常升高
②	正常小鼠	12h光照+12h黑暗	血糖	正常
③	敲除REV-ERB基因小鼠	12h光照+12h黑暗	血糖	______
④	敲除REV-ERB基因小鼠	______	血糖	正常

4 . 研究发现长期紧张的生活节奏往往会给人带来一定情绪压力，下图为人在情绪压力（如疼痛、恐惧等）下，肾上腺皮质和肾上腺髓质参与的应激反应模式图。据图分析，回答下列问题。

(1)激素a是____________，该激素的分泌增多受____________（填“交感”或“副交感”）神经支配。
(2)健康人体内的____________调节机制保证了糖皮质激素分泌的稳态。若下丘脑或垂体的____________数量和功能下降，将造成上述作用减弱，糖皮质激素持续升高而引发长期压力效应。研究表明，糖皮质激素能____________（填“促进”或“抑制”）骨髓和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，进而升高血糖。
(3)长期的情绪压力会使免疫系统的功能低下，而当____________功能减弱时，EBV侵染B淋巴细胞可诱发B淋巴细胞癌。细胞免疫过程中，使肿瘤细胞裂解死亡的是____________（填细胞名称），该细胞的活化需要____________参与。
(4)EBV侵染B细胞后，诱导合成的病毒L蛋白分布在B细胞膜上。为研究L蛋白在EBV诱发B淋巴细胞癌中发挥的作用，研究人员构建了B细胞过量表达L蛋白的模型鼠，6周后检测正常鼠和模型鼠的免疫细胞，结果如图1和图2。

①据图1和图2结果推测，L蛋白可激发细胞免疫，清除过量表达L蛋白的B细胞，支持该推测的证据是____________。据此研究者推测EBV感染能够通过某种途径激活更强的细胞免疫，从而为肿瘤治疗提供思路。
②肿瘤相关抗原（TAA）是肿瘤细胞上存在的一类抗原分子，可被T细胞识别。L蛋白过量表达可引发B细胞表面TAA含量增加。非EBV感染引起的B淋巴癌细胞L^-细胞），TAA水平低，难以有效激活T细胞。基于上述研究，研究人员将L蛋白过表达载体导入L细胞获得L^-细胞，将L⁺细胞与T细胞共同培养，获得被特异性激活的T细胞（P-T细胞），检测其治疗肿瘤的效果。以接种了L^-细胞致瘤的小鼠为实验材料，实验处理及结果如图3。结合免疫学相关原理，解释图中P-T细胞治疗效果的原因：____________。

5 . 甲型流感病毒（IAV）是一种春冬季流行的导致呼吸道感染的病毒。临床上，通常表现为发热（体温常超过38℃）、咳嗽、咽痛、发冷、全身肌肉酸痛等。机体在较高的温度下维持产热和散热平衡的具体过程如图所示。请回答下列问题：

(1)IAV病毒侵人机体后，吞噬细胞对病毒的处理和清除过程与____（细胞器）直接相关。若该病毒侵入到细胞内部，免疫系统将细胞内的病毒释放到内环境的途径是_____。
(2)当受到IAV病毒感染时，身体产生内生性致热源，使体温调定点处于Ⅰ过程中，这时身体会认为自己处在了体温____（填“过高”或“过低”）的状态，于是就会打寒战（肌肉收缩产热）、面色苍白（体表血管收缩减少散热），相关腺体分泌____（激素）增加，体温迅速的飘高，处于Ⅱ过程。同时病人会感觉肌肉酸痛，其原因是____。Ⅲ段体温恢复正常时，其体内具体的调节途径主要是_____。
(3)研究表明，某种新型药物A具有退烧作用，为了验证药物A是否具有降低体温的作用，用相关试剂对小鼠（体温为39℃）进行灌脑实验，请简要写出实验思路：____。

6 . 重症肌无力是一种自身免疫病，其发病与神经肌肉接头相关结构的病变有关。神经肌肉接头的结构与突触类似，它是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成依靠神经末梢释放的蛋白 A 与肌细胞膜蛋白结合，从而触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。
(1)当兴奋以电信号形式沿____(填“躯体运动神经”或“植物性神经”)传至神经末梢，会引起神经肌肉接点突触前膜以____方式释放 ACh，ACh结合 AChR，使突触后膜_____内流，骨骼肌细胞去极化产生兴奋，从而引起收缩效应。
(2)重症肌无力的发病机理绝大多数是由于神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体(AChR)被自身抗体攻击，竞争性阻断____，影响了兴奋在神经肌肉接头处的正常传递。但研究者发现少部分患者经AChR 抗体检测结果呈阴性，却仍表现出肌无力症状。为探究重症肌无力发病的其他原因，研究者作出下列假设并进行研究：
①假设一：此类型患者 AChR 基因突变，不能产生 AChR，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。为验证该假设，研究者对患者的 AChR 基因进行____， 并与____中的正常 AChR 基因序列进行比对。检测结果显示基因未发生突变，在此基础上作出假设二。
②假设二： 此类型患者存在蛋白A 的抗体，造成____， 从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。为验证该假设，研究者采用健康动物和患病动物的血液分别进行离心，取____(填“上清液”或“沉淀”)后加入等量的____， 观察是否发生凝集现象。
(3)糖皮质激素是治疗重症肌无力的常用药物，它可诱导异常的免疫细胞凋亡，从而使血清中的乙酰胆碱受体抗体含量降低，缓解病情。硫唑嘌呤是一种免疫抑制剂，能与糖皮质激素联合应用。为验证硫唑嘌呤联合糖皮质激素治疗重症肌无力的效果优于单独使用糖皮质激素，研究者根据提供的实验材料进行了相关研究。
实验材料：重症肌无力小鼠若干只，硫唑嘌呤(用生理盐水配制)，糖皮质激素(用生理盐水配制)，生理盐水，注射器等。
实验思路：
①选取重症肌无力小鼠若干只，随机均分成三组，并标号为甲、乙、丙。
②甲组每天注射一定量的生理盐水，乙组每天注射____， 丙组每天注射等量的硫唑嘌呤和糖皮质激素联合制剂，其他饲养条件相同且适宜；
③实验开始时和连续处理若干天后，____。
预测结果：以柱形图的形式呈现。_________。

8 . 研究人员在普通胰岛素基础上研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对其开展了系列实验，IA的结构如图1所示。GT是葡萄塘进入细胞的载体蛋白，IA中的X能够结合GT，IA和胰岛素能影响细胞膜上的GT含量。为比较胰岛素和IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量的胰岛素和IA，测定其血糖浓度的变化，小鼠的血糖值范围一般为80~120mg·dL^-1，结果如图2、图3所示，回答下列问题：

(1)胰岛素由_______细胞分泌，在血糖调节过程中与胰岛素相抗衡的激素有________（答出2种）。因细胞膜上的GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞受体结合后，据题意推测，细胞膜上的GT会___（填“增多”或“减少”）。
(2)图中结果表明，对于胰岛素和IA两种药物，治疗糖尿病效果更好的是______，判断依据是____。
(3)为测定葡萄糖对IA与GT结合的影响，研究人员将足量荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中，再将混有荧光标记的IA红细胞膜悬液分别加入不同浓度的葡萄糖溶液中（低浓度到高浓度若干组），一段时间后检测膜上的荧光强度。预期结果为从低浓度葡萄糖悬液组到高浓度葡萄糖悬液组，荧光强度逐渐降低理由是_____。

9 . 已知药物A能作用于下丘脑体温调节中枢而使发烧病人退热，科研人员为探究A的结构类似物B是否具有相似的作用，将A、B分别用生理盐水溶解后，利用发热猕猴模型进行了以下实验。下列说法正确的是（       ）

分组	处理方式	结果
甲	发热猕猴模型+2mL生理盐水	发热
乙	发热猕猴模型+2mLA溶液	退热
丙	发热猕猴模型+2mLB溶液	退热
丁	?	发热

A．丁组的处理为损毁下丘脑的发热猕猴模型+2mLB溶液

B．发热猕猴模型相比正常猕猴产热量、散热量都增加，且产热量持续大于散热量

C．猕猴退热时可能会出现大量出汗的现象，此时体内抗利尿激素的分泌量会减少

D．根据甲、乙、丙三组实验结果可知药物B也能作用于下丘脑体温调节中枢而退热

10 . 瘦素是肥胖基因（ob基因）的蛋白质产物，由成熟脂肪细胞分泌，作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号，可作用于中枢神经系统，影响摄食行为和调整自主神经系统活动，它在摄食、能量平衡、内分泌功能、免疫功能、红细胞生成、骨骼和大脑发育方面有重要的调节功能。瘦素与胰岛素都是调节能量代谢的主要激素，研究表明瘦素代谢紊乱是2型糖尿病发生的一个重要因素，瘦素含量过高或过低均会导致2型糖尿病的发生，2型糖尿病发病前期多有代谢综合征的表现，而肥胖、胰岛素抵抗是代谢综合征的重要特征。

(1)不少2型糖尿病患者空腹血糖不高，餐后血糖却很高，如果只查空腹血糖，往往会耽误病情。餐后两小时血糖值能较好地反映饮食及服药是不是合适，餐后两小时，2型糖尿病患者体内血糖浓度下降的主要原因是______________。
(2)长期肥胖会导致胰岛素抵抗（机体对胰岛素的敏感性下降），胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要原因，胰岛素抵抗的直接因素______________，2型糖尿病高发于超重或出现腹型肥胖人群，出现“胰岛素抵抗”的患者，每代谢一个葡萄糖会比正常人多分泌一部分胰岛素，使胰腺长期处于“加班”的状态下，导致其功能下降，这_______________（属于、不属于）负反馈调节。有人认为2型糖尿病应该避免摄取油脂，你认为是否合理，______________，理由是_____________。
(3)取正常小鼠和胰岛素抵抗糖尿病模型小鼠，分别标记为甲、乙两组，乙组小鼠注射胰岛素，甲组注射等量的生理盐水，一段时间后，发现乙组小鼠的瘦素含量高于对照组，但小鼠体重并未降低，据图分析原因可能是_____________。