1 . 科研人员在转入光敏蛋白基因的小鼠下丘脑中埋置光纤，通过特定的光刺激下丘脑CRH神经元，在脾神经纤维上记录到相应的电信号，从而发现下丘脑CRH神经元与脾脏之间存在神经联系，即脑—脾神经通路。该脑—脾神经通路可调节体液免疫，调节过程如图1所示；图2为该小鼠CRH神经元细胞膜相关结构示意图。请回答下列问题：

   

(1)图1中，兴奋由下丘脑CRH神经元传递到脾神经元的过程中，兴奋在相邻神经元之间传递时发生的信号转换是___（用文字和箭头表示），去甲肾上腺素能作用于T细胞的原因是T细胞膜上有___。
(2)图1中T细胞为辅助性T细胞，可分泌___作用于B细胞，促进B细胞增殖分化为___。
(3)据图2写出特定的光刺激使CRH神经元产生兴奋的过程：___。
(4)已知切断脾神经可以破坏脑—脾神经通路，请利用以下实验材料及用具，设计实验验证破坏脑—脾神经通路可降低小鼠的体液免疫能力。请设计实验思路并预期实验结果。
实验材料及用具：小鼠、N抗原、注射器、抗体定量检测仪等。
实验设计思路：___。
预期实验结果：___。

3 . HPV是一类专门感染人皮肤及黏膜上皮细胞的DNA病毒。高危型HPV感染可诱发宫颈癌等疾病。下图为HPV侵染机体后的生理活动和机体部分免疫应答过程。

回答下列问题。
(1)HPV经APC摄取、处理后呈递在细胞表面，传递给Th，Th可向Th2方向分化，引起Th2___发生变化并与B细胞结合，为B细胞的激活提供了第二个信号。同时，Th能分泌物质a抑制HPVmRNA的形成，a在免疫系统的组成中属于___。
(2)HPV侵染皮肤细胞后，___细胞与靶细胞接触，Th1分泌的物质b促进其分裂分化。
(3)HPV病毒主要局限于皮肤黏膜表皮细胞层的感染，极少进入血液，因此细胞免疫在病毒的清除中占有重要作用。HPV在与人类共同进化的过程中形成了一系列多层次多水平的免疫逃逸机制。据图推测，HPV存在的逃逸机制：一是被HPV感染的组织中，免疫应答会向___（填“Th1”或“Th2”）方向漂移；二是皮肤细胞中___基因表达，抑制了细胞免疫，增加宿主患宫颈癌的概率。

4 . 下图是B细胞与辅助性T细胞（Th细胞）相互作用之后B细胞被活化的过程图。CD80/86是B细胞识别抗原后表达的蛋白，CD40L是活化后的Th细胞表达的蛋白，BCR是B细胞表面的特异性识别抗原的受体，CD40和MHCII是B细胞表面的组成性蛋白，CD28、TCR是Th细胞表面的组成性蛋白，请回答下列问题。

   

(1)活化B 细胞的第一信号是____，抗原在B 细胞中加工形成的抗原肽，与MHCⅡ形成复合物，提呈给T细胞表面的____，从而形成活化Th细胞的第一信号。
(2)由图可知，活化 Th 细胞和 B细胞的第二信号分别是____、____。
(3)活化的Th细胞表达出的多种细胞因子在特异性免疫中的作用是____。
(4)下图示意人体新生B 细胞引流到淋巴结内的发育过程。

   

①新生B细胞迁移到淋巴结T细胞区时，由于细胞表面CCR7'少，只能匆匆而过，但因细胞表面____多进入B细胞区后能滞留于其内。
②少数在B 细胞区内完全成熟的B细胞可通过____方式将抗原摄入细胞内并分化为致敏B细胞，能够被Th2识别并相互激活，这种致敏B细胞可以看成是一类____。
③生发中心内中央母细胞在特定的微环境中抗体的可变区基因会发生高频突变，其意义是____，形成的中央细胞绝大多数因抗体亲和力低而____（填“凋亡”或“坏死”），进而被吞噬消化。

5 . 研究发现，适当电刺激“足三里”穴位，会激活一组表达 ProKr2蛋白的感觉神经元，使迷走神经-肾上腺通路激活，进而驱动肾上腺释放肾上腺素等抗炎物质激活抗炎通路，抗炎通路激活后可促进细胞因子的释放。反之，过强刺激则会激活另一组交感神经反射，而达不到抗炎效应。下列叙述合理的是（　　）

A．反射弧结构基础完好即可发生反射活动，脊髓与大脑均可参与该过程

B．通过人为激活或特异性破坏表达ProKr2蛋白的感觉神经元并观察抗炎效果，可验证ProKr2蛋白的作用

C．ProKr2蛋白通过神经-体液-免疫调节网络激活迷走神经-肾上腺通路，参与机体抗炎反应

D．可通过检测细胞因子的含量变化，来检测电刺激疗法的抗炎效果

6 . 甲型流感病毒（IAV）是一种RNA包膜病毒。IAV表面存在2种糖蛋白，血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。前者帮助病毒识别宿主细胞表面的特定受体，后者促进病毒膜与宿主膜的融合释放病毒基因组。下图1表示双抗夹心胶体金法检测甲流的抗原检测试剂盒内部试纸条的构造，其中抗体1、抗体2分别是以HA，NA为抗原制备的单克隆抗体，抗体3是针对抗体1的抗体，抗体2和抗3分别固定在试纸条的检测线（T线）和质控线（C线），抗体1进行了胶体金标记，若抗体1在T线或C线大量聚集，将使该处显红色。图2是4个人的检测结果。

      

(1)甲流病毒（IAV）首次进入人体时，激活B细胞的第二信号是____；B细胞成熟的场所是____，病毒第二次进入人体时，____细胞可以产生抗体，抵御病毒的侵染。
(2)病毒进入人体后，免疫系统的____功能过强可引起“细胞因子风暴”，细胞因子在细胞免疫中的作用是____。
(3)图2表示4个人检测的结果，其中可以确定没有甲流病毒的（阴性结果）是____，检测结果无效的是____。
(4)分析结果甲形成的原因____。

7 . 树突状细胞被活化后会移至淋巴组织中与T细胞或B细胞互相作用，激活机体的细胞免疫和体液免疫，以刺激与控制适当的免疫反应。结合下面的免疫调节图解，回答下列问题：

(1)细胞G的名称是___。
(2)细胞B的名称是___。在免疫反应中细胞B可由___增殖分化而来。将新型冠状病毒肺炎康复者的血清注射到新型冠状病毒肺炎患者体内，有助于患者康复，原因是___。
(3)在特异性免疫反应中，细胞因子主要是由___合成分泌的。若内环境中细胞因子的含量减少，则会导致机体的特异性免疫功能降低，原因是___。
(4)细胞E与靶细胞F接触后，引起靶细胞F裂解，释放出的病毒最终被___清除。
图甲是特异性免疫的部分过程图，图乙为一种树突状细胞（DC细胞）

参与免疫过程的示意图。请据图回答：
(5)图甲所示的免疫过程为___免疫，物质II为___。
(6)细胞B、C、D中分化程度最高的是___，具有特异性识别功能的是___。（填字母）
(7)DC细胞处理抗原后，细胞外出现特定的物质能与辅助性T细胞表面的受体特异性结合，激活信号分子（S₁、S₂），从而激发辅助性T细胞出现免疫效应。具有摄取、处理及呈递抗原能力的细胞，除DC细胞外还有图甲中细胞___（填字母）等。
(8)免疫系统能消灭侵入体内的病菌，这体现了免疫系统的___功能。

8 . 经研究发现，活化的T细胞表面的PD-1（程序性死亡受体1）与正常细胞表面的PD-L1（程序性死亡配体1）一旦结合，T细胞即可“认清”对方，不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，来逃避免疫系统的“追杀”。图1为T细胞通过表面受体（TCR）识别抗原递呈细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图。图2为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。请回答下列问题：

(1)机体免疫功能正常时，可识别突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除，这体现了免疫系统的___功能。图1中抗原呈递细胞通过___方式摄取肿瘤抗原。
(2)图1中细胞毒性T细胞通过TCR只能识别带有同样抗原的肿瘤细胞，故发挥的免疫作用具有___性，细胞毒性T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞死亡。
(3)据图2分析，肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞内的HIPIR蛋白结合，借助___分子的帮助，又回到细胞的表面，实现了免疫逃逸。
(4)为阻断图2中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，可注入___抗体来阻断这一免疫逃逸通路。该物质注入体内后通过___传送与___结合，可解除T细胞的活化抑制。
(5)为探究HIPIR蛋白对PD-L1的作用，科研人员用HIPIR的反义基因片段（si-HIPIR）处理结肠癌细胞，对照试剂是非反义基因片段（HIPIR基因片段），其它条件相同且适宜。检测PD-L1蛋白和HIPIR蛋白的含量，结果图3所示。HIPIR蛋白对PD-L1具有___作用。

注：GAPDH为对照蛋白质

9 . 乳头瘤病毒（HPV）为 DNA 病毒，已知的亚型有 100多种，分低危型和高危型。子宫颈癌主要由高危型 HPV 持续感染所致，严重危害女性身心健康。图1、图2 是 HPV 入侵机体后，机体做出的部分免疫应答过程示意图，图中甲、乙以及a、b、c、d、e均表示细胞，f表示某种物质。

(1)抗原是指___________的物质，如 HPV 病毒。 图1 免疫过程中甲是___________细胞，不能直接杀死 HPV。
(2)若要完全清除 HPV，还需要图2 免疫过程参与，该过程主要靠图中细胞[   ]___________增殖分化。其增殖、分化的第 信号是___________（相关细胞用图2 中字母作答）；第二信号是___________（相关细胞用图2 中字母作答）；另外还有___________可以促进其增殖分化。
(3)（多选题）有研究表明，T细胞表面有两种特殊的蛋白质，CD28 和CTLA-4，二者均可与癌细胞表面的 B7 蛋白结合，结合后细胞免疫或被“激活”或被“抑制”。科研人员将接种了子宫颈癌细胞的模型小鼠均分为三组。实验组分别注射一定量的抗 CD28 抗体和抗 CTLA-4 抗体，对照组注射等量的生理盐水，定时测定肿瘤面积得到如图所示结果。下列有关叙述正确的是___________。

A．据曲线推测癌细胞能逃脱T 细胞杀伤可能是癌细胞表面的 B7 蛋白优先与CTLA-4结合

B．注射抗 CD28 抗体组肿瘤面积增大，说明 T 细胞表面 CD28 与 B7 结合后免疫功能受抑制

C．注射抗 CTLA-4 抗体组肿瘤面积减小说明T 细胞表面 CTLA-4 与 B7 结合激活细胞免疫

D．该实验证明注射适量的抗 CTLA-4 抗体可以有效抑制癌细胞生长

(4)进一步研究发现，T 细胞表面还存在另一种蛋白 PD-1，组织细胞表面的 PD-L1 可与之结合，从而避免自身免疫病的发生，据此推测 PD 1 与 CTLA 4 的免疫效应___________（填“相似”或“不同”）。癌细胞 PD-L1 的高水平表达会___________（填“降低”或“增加”）癌细胞被免疫系统清除的可能性。

10 . B淋巴细胞癌可由疱疹病毒（EBV）侵染B淋巴细胞或其他多种因素引发。请回答下列问题：
(1)在EBV侵入人体后，一些病毒会被吞噬细胞吞噬、消化，这属于免疫系统的第______道防线；一些病毒会入侵B细胞；还有一些病毒被______摄取后，将其抗原处理、呈递给辅助性T细胞。
(2)EBV侵染B细胞后，会诱导合成病毒L蛋白，一部分L蛋白会出现在B细胞膜上。为研究L蛋白的作用，研究人员构建了B细胞过量表达L蛋白的模型鼠，6周后检测正常鼠和模型鼠的免疫细胞，结果如图1、图2。

根据图1和图2结果推测，L蛋白可激活细胞免疫，以清除过量表达L蛋白的B细胞，支持该推测的证据是_________________。
(3)肿瘤相关抗原（TAA）是肿瘤细胞上存在的一类抗原分子，可被T细胞识别。L蛋白过量表达可引发B细胞表面TAA含量增加。而非EBV感染引起的B淋巴癌细胞（L-细胞）TAA水平低，难以有效激活T细胞。基于上述研究，为探究非EBV感染引起的B淋巴癌的治疗方法，研究人员以接种了L-细胞致瘤的小鼠为实验材料，进行了以下实验，实验处理及结果如下图。

注：将L蛋白过表达载体导入L-细胞获得L⁺细胞，将L⁺细胞与T细胞共同培养，获得被特异性激活的T细胞称为P-T细胞。
结合免疫学相关原理，解释图中P-T细胞治疗效果明显的原因：__________。
(4)抗原呈递时，TAA可与MⅠ或MⅡ蛋白形成复合物转运至细胞表面，从而被T细胞识别。研究人员设计实验以探究P-T细胞通过识别哪种复合物杀伤B淋巴癌细胞，下表为该实验的部分内容。

组别	靶细胞类型	添加抗体类型	检测指标
实验组1	L-细胞	MI蛋白的抗体	肿瘤细胞死亡率
实验组2	①______	MⅡ蛋白的抗体
对照组	②______	③______

请从下列选项中选择合适内容，将字母填入表格①～③处。
A．L-细胞       B．正常B细胞       C．无关抗体       D．MI蛋白的抗体       E．MⅡ蛋白的抗体
若结果显示实验组1的检测指标显著低于实验组2和对照组，则说明____________。