1 . 有毛黄瓜茎叶表面生有短刚毛，果实表面有的有瘤，有的无瘤，但均有刺；无毛突变体黄瓜的茎叶表面光滑，果实表面无瘤无刺。研究者对无毛突变体进行了系列研究。用这两种黄瓜进行杂交实验的结果见图。
   
(1)已知黄瓜有毛与无毛性状由一对等位基因控制。由实验结果分析，控制有毛性状的基因为______基因，据此判断 F₁与无毛亲本杂交，后代中有毛、无毛的性状比为______。
(2)研究发现，茎叶有毛黄瓜的果实表面均有刺，茎叶无毛黄瓜的果实均无刺，推测基因与性状的关系。
推测①：这两对性状由_______控制，但在_______表现出的性状不同。
推测②：这两对性状分别由位于_______上的两对等位基因控制，且在 F₁产生配子的过程中 _______。
(3)研究者通过基因定位发现，控制普通黄瓜茎叶有毛和控制果实有刺的基因位于 2 号染色体同一位点，且在解剖镜下观察发现刚毛和果刺的内部构造一致，从而证实了推测______（①/②），这说明性状是______的结果。
(4)据杂交实验结果分析，控制茎叶有无刚毛的（基因用 G、g 表示）基因与控制果实是否有瘤（基因用 T、t 表示）的基因的遗传符合______定律，两亲本的基因型分别为______。推测 G、g 与 T、t 两对等位基因 之间存在相互作用，即______。
(5)为证实（4）推测，研究者分别从 P、F₁、F₂的果实表皮细胞中提取核酸进行检测，过程及结果如下图（条带代表有相应的扩增产物）。比较______（填两组）的结果即可为（4）的推测提供分子学证据。

   

2 . 下图甲为某动物细胞基因表达过程示意图，图乙表示该基因部分结构，请据图回答问题。
   
(1)图甲中①过程代表________，该过程以________为原料，并需要________酶的参与。
(2)图甲中②过程代表________，C表示________（填物质），D表示________（填物质），该图中核糖体在B上的移动方向是_________（填“从左向右”或“从右向左”）。
(3)图乙中⑨表示________键，④表示________核苷酸。
(4)图乙所在的DNA分子中，G和C占全部碱基的44%，其中一条链中的A占26%，则该链中的T占该链的比例是________；DNA分子复制的特点是________

3 . 下列关于生物科学方法和相关实验的说法，错误的是（       ）

A．分离细胞中各种细胞器和证明DNA半保留复制的实验使用的离心法有所不同

B．孟德尔发现遗传规律和摩尔根证明基因在染色体上均运用了假说-演绎法

C．构建的DNA双螺旋塑料模型和用橡皮泥制作的减数分裂染色体模型均属于物理模型

D．研究DNA半保留复制的实验证据和T2噬菌体侵染大肠杆菌实验均使用放射性同位素标记法

4 . 中国柞蚕幼虫体色受常染色体上的2对基因G与g、B与b控制，其机理如下图1。请回答下列问题。

(1)过程①需要的酶是________。过程②进行的场所是________，所需的原料是________。
(2)研究人员利用4个纯系进行杂交实验，结果如下图。

①基因G、g和B、b位于________对同源染色体上。
②图2中，浅蓝体的基因型是________。F₂中青绿体与浅蓝体杂交，后代中浅蓝体占________。
③图3中，F₂青绿体的基因型有________种，深青绿体的基因型是________。F₂中青绿体自由交配，后代青绿体占______。。F₂中深青绿体和浅青绿体杂交，后代理论上表型及比例为_______。

5 . 某二倍体植物的花色受三对独立遗传且完全显性的等位基因控制，其花色色素合成途径如图1所示。现以三个白花纯合品系进行杂交实验，结果如图2所示。请回答下列问题：

(1)基因通过控制______________，进而控制该植物的花色；影响花色的色素分布在细胞的______________（结构）中。
(2)实验一中，品系1的基因型是______________，F₂白花植株中能稳定遗传的占______________。
(3)实验二F₂白花植株的基因型有______________种。实验一、二F₂红花植株杂交，后代表型及比例为______________。
(4)研究发现，植物体细胞中b基因多于B基因时，B基因的表达将会减弱而形成粉红花突变体，其体细胞中基因与染色体组成如图3（其它基因数量与染色体均正常）。现欲判断一基因型为iiAABbb粉红植株的突变类型，可选用基因型为iiaabb的植株进行杂交。若子代表型及比例为______________，则其为突变类型1；若杂交表型及比例为______________，则其为突变类型2。

6 . 阅读题
真正的癌基因竟然不在染色体上
早在上世纪，科学家在观察癌症患者的癌细胞分裂过程时发现，在常见的染色体外出现一些细小的被染色的颗粒，就是ecDNA，即染色体外DNA。
从大小上来看，ecDNA小到几百碱基对，大到百万级碱基对甚至更大都有，而染色体DNA往往是几千万到几亿碱基对的规模。从形状上来看，ecDNA有的是线性，有的是环状，我们的重点是那些形成了环状结构的ecDNA。
正常的染色体是由DNA和组蛋白包被组成，随着细胞的状态呈现出不同的压缩模式。而环状的ecDNA不容易降解，且没有着丝粒。虽然癌基因本身存在于染色体上，但是在发挥作用时，那些从染色体脱落下来的ecDNA上包含的基本上是癌基因，这些才是真正对癌症有意义的、高度活跃的癌基因。Mischel的研究团队对来自117位病人的肿瘤细胞系，8个非癌性人类细胞样本和10个永生非癌细胞系共2572个细胞进行研究，通过成像软件来检测细胞分裂过程中的ecDNA。发现几乎40%的癌症类型和近90%的脑部肿瘤异种移植模型均含有ecDNA，而在正常细胞中几乎从未检测到。
染色体是平均分配的。ecDNA没有着丝粒，所以它们往往是随机分配到复制后的细胞。而这一分配的差异也决定了ecDNA在细胞中发挥作用的方式和传统的染色体DNA有很大区别。研究者发现，ecDNA的染色质是十分活跃的，可以更加容易的被激活发生转录。
此外，ecDNA的环状结构可以让两个本来很远的DNA片段连接在一起，从而实现了超远距离的相互作用，如下图所示。当癌基因与邻近的增强子（起增加基因表达的作用）相互联系，就会促进癌症的发展。

ecDNA极大的增强癌细胞中基因的表达，让癌症恶化程度增强。前期也有研究证实使用相关的抑制剂可以消除ecDNA。但是ecDNA也有一系列逃脱办法。一旦药物撤离后，ecDNA就会死灰复燃。这也是癌症难以治愈的可能因素之一。
（1）ecDNA主要存在于___________中，它的遗传___________（“符合”或“不符合”）孟德尔遗传规律。
（2）要观察ecDNA的形态，最好选择细胞分裂________期的细胞。在细胞分裂过程中，ecDNA和染色体DNA在子细胞中分配方式的区别是____________。
（3）ecDNA上癌基因大量表达的原因是__________________。
（4）简述ecDNA上的癌基因比染色体上的癌基因更能发挥作用的原因。_________（至少答出3点）
（5）结合本文信息，提出治疗癌症的思路。_________

7 . 某兴趣小组对CMTl腓骨肌萎缩症（基因A、a控制）和鱼鳞病（基因B、b控制）进行广泛社会调查，得到下图1的遗传系谱图，图2是乙家庭中的部分成员的鱼鳞病基因电泳图，图3是生物体中的两个基因的碱基部分序列图。请分析回答：

（1）结合图1和图2判断，CMTl腓骨肌萎缩症的遗传方式为______，鱼鳞病的遗传方式为______。
（2）Ⅰ_­1的基因型为______；若Ⅱ­₂和Ⅱ­₃想再生一个孩子，他们生一个正常男孩的概率为______。
（3）图3是Ⅱ₅与Ⅱ₆所生孩子的基因M、R编码各自蛋白质的前3个氨基酸的DNA序列，起始密码子为AUG或GUG。正常情况下，基因M在其一个细胞中最多有______个，所处的时期可能是______。基因R转录时的模板位于______（填“a”或“b”）链中。若基因R的b链中箭头所指碱基对A—T突变为T—A，其对应的密码子变为______。

8 . 真核生物基因编码区包含外显子和内含子，编码蛋白质的序列称为外显子，不编码蛋白质的序列称为内含子。研究表明肌张力障碍与相关基因内含子中CTG核苷酸序列多次重复有关。下图是肌张力障碍形成的一种假说模型，前体RNA中被剪切下来的重复RNA异常聚集（也称RNA团簇），使剪接因子失去功能而引起疾病。请回答：

（1）过程①属于__________（变异类型）。
（2）过程②所需的原料是__________，过程③先断裂再形成的化学键是_________。
（3）与图中RNA团簇相比，基因中特有的碱基对是_____________。RNA团簇使剪接因子失去功能，会导致细胞中__________（过程）的模板缺失。
（4）过程④中成熟的mRNA会同时与多个核糖体结合，其意义是____________________。
（5）若基因内含子中CCT多次重复，能否引起RNA团簇，简要说明理由：__，__________。
（6）依据该模型推测，可通过阻断___________治疗肌张力障碍。

9 . 科研人员测定某噬菌体单链DNA的序列，得到其编码蛋白质的一些信息，如下图所示。据此作出的分析，不正确的是

A．谷氨酸（Glu）至少有两种密码子

B．终止密码子分别为TAA或TGA

C．一个碱基对替换可能引起两种蛋白发生改变

D．基因重叠能经济地利用DNA的遗传信息量

10 . 慢粒白血病简称“慢粒”，由于患者产生了如下图所示的变异，导致其机体产生了一种活性加强的酪氨酸激酶一BCR-ABL蛋白，造成造血干细胞增殖和凋亡的紊乱。临床上酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可竞争性结合BCR-ABL蛋白上的ATP结合位点，而成为治疗“慢粒”的主要药物。以下分析正确的是

A．“慢粒”的根本原因是BCR和ABL发生基因重组

B．“慢粒”致病机理体现了基因对性状的直接控制①.

C．上图②过程涉及到的核酸具体有DNA和mRNA、tRNA和rRNA等

D．TKI对部分慢粒患者治疗效果减弱，可能是基因突变导致了耐药性