1 . 慢性髓细胞性白血病患者的第22号染色体比健康人的短，所缺失的片段接到了9号染色体上。下列相关叙述错误的是（       ）

A．患者体细胞发生了染色体结构变异

B．A基因和B基因都是有遗传效应的DNA片段

C．该病患者与健康人相比，体细胞中的染色体数目多了1条

D．健康人的A/a和B/b基因的遗传遵循自由组合定律

2 . 1986年，广东海洋大学研究员陈日胜在湛江海边发现了第一株耐盐碱的野生海水稻，并将其命名为“海稻86”，但存在产量低、米质差等缺点。2016年，袁隆平院士团队与陈日胜合作，利用杂交育种等技术，培育出高产海水稻。下列叙述错误的是（　　）

A．野生海水稻与高产海水稻之间不存在生殖隔离

B．高产海水稻培育过程主要依据是基因重组原理

C．高产海水稻的成功培育体现了生物多样性的直接价值

D．高产海水稻培育过程中，种群基因频率在自然选择作用下发生定向改变

3 . 某个精原细胞在分裂过程中某条染色体发生了连接两条姐妹染色单体的着丝点异常横裂而形成“等臂染色体”（如图所示）。不考虑其他变异，下列说法错误的是（　　）

A．“等臂染色体”可形成于该精原细胞有丝分裂后期或减数第二次分裂后期

B．“等臂染色体”在减数分裂过程中可能与正常染色体联会

C．若该细胞正在进行有丝分裂，产生的子细胞中染色体结构和数目均异常

D．若该细胞正在进行减数分裂，则该细胞产生的配子中有一半出现异常

5 . 阅读资料，回答下列小题：
叶绿体与线粒体间信号交流调控植物程序性细胞死亡
程序性细胞死亡（PCD）是生物体受遗传调控的自主细胞死亡现象，在植物生长发育和抵抗环境胁迫中起重要作用。植物在遭受各种生物或非生物胁迫时，体内ROS增加，ROS作为信号分子会增加线粒体膜的通透性，诱导细胞发生程序性死亡。
中国科学院遗传与发育生物学研究所李家洋研究组筛选出1个拟南芥细胞死亡突变体mod1，该突变体中存在明显的ROS积累，暗示ROS的过量积累与该突变体的细胞死亡表型相关。通过modl突变体克隆鉴定出MODI基因，该基因编码叶绿体中的脂肪酸合酶，负调控植物PCD。
近年来的研究表明，线粒体在PCD中起核心作用。一个有趣的问题是，叶绿体中导致ROS产生的信号是否可传递到线粒体中激发ROS产生并最终诱导PCD?为探明其中的作用机制，他们针对modl突变体构建了其T-DNA插入突变体库，从中筛选出能够抑制modl细胞死亡和ROS积累表型的抑制突变体，并克隆了这些抑制突变体对应的抑制基因，该基因与线粒体电子传递链复合体I（mETC复合体I）的组装及活性有关。modl是叶绿体中脂肪酸合酶的突变体，其PCD表型却能被线粒体中mETC复合体I的功能缺失所恢复，由此暗示植物细胞中存在叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD。
最近，研究组通过大规模筛选modl突变体的抑制突变体，克隆了3个新的抑制基因pINAD-MDH、DiT l和mMDH 1。此3个基因分别编码质体定位的NAD⁺依赖的苹果酸脱氢酶、叶绿体被膜定位的二羧酸转运蛋白1和线粒体定位的苹果酸脱氢酶1，突变后都可抑制mod1中ROS的积累及PCD的发生。通过对这些基因进行深入的功能分析，他们论证了苹果酸从叶绿体到线粒体的转运，对线粒体中ROS的产生及随后PCD的诱导起重要作用（如图）。

该研究拓展了我们对植物细胞中细胞器间交流的认识，为我们深入理解植物PCD发生机制提供了新线索，是该领域的一项突破性进展。
1．根据上述图文信息，下列关于植物细胞中叶绿体与线粒体之间的信号交流调控PCD机制的叙述，错误的是（       ）

A．叶绿体中MOD1功能缺失导致NADH/H+在叶绿体中大量积累，草酰乙酸在pINAD-MDH作用下被氧化为苹果酸

B．苹果酸通过DiT1转运到细胞质中，并进一步转移到线粒体

C．在线粒体中，mMDH1将苹果酸转化为草酰乙酸，同时NADH/H+水平升高

D．mETC复合体I活性增加，产生过量ROS，引发PCD

2．根据文中信息，下列证据中能够支持上述机制的是（       ）

A．拟南芥细胞死亡突变体mod1中存在明显的ROS积累，暗示ROS的过量积累与该突变体的细胞死亡表型相关

B．mod1是叶绿体中脂肪酸合酶的突变体，其PCD表型却能被线粒体中mETC复合体1所恢复

C．抑制突变体的三个抑制基因突变后均可抑制MOD1发生PCD

D．苹果酸也可以由线粒体运输到叶绿体

6 . 科学研究发现，约140个基因与尾巴发育有关，其中一种名为TBXT基因发生突变会导致尾巴缩短或缺失，该基因突变产生的蛋白质会比原来的蛋白质短一点。下列相关叙述，错误的是（       ）

A．题干实例说明生物某一性状受多个基因控制

B．基因通过控制的蛋白质合成控制生物体性状

C．TBXT基因突变，该基因的转录和翻译仍能发生

D．突变的TBXT基因上终止密码子可能提前出现

7 . 真核细胞的核基因分为编码区和非编码区，非编码区位于编码区两侧，其中编码区又由外显子和内含子间隔组成，外显子与两边的非编码区相连。如图所示为真核细胞基因的表达过程，下列说法错误的是（　　）

A．真核细胞的一个核基因中外显子数目比内含子数目多一个

B．在基因转录时内含子和外显子片段都进行转录

C．若基因内含子片段某一碱基对发生替换，则对翻译产物一般无影响

D．若初级转录产物不进行剪切、连接等处理，由于RNA链的增长，则翻译的多肽链一定会变长

8 . M、N为果蝇某精原细胞中的一对同源染色体，其中M为正常染色体，N发生了变异。该对同源染色体在联会时可以形成特殊的“染色体桥”结构或“染色体环”结构，如下图所示（白色染色体为正常染色体，字母表示基因）。“染色体桥”和“染色体环”在减数分裂Ⅰ后期随机断裂，其后的分裂过程正常进行；而不含着丝粒的染色体丢失。下列有关叙述错误的是（       ）

A．产生“染色体环”的过程中非姐妹染色单体只发生了互换

B．产生“染色体桥”的过程中染色体发生了倒位和缺失

C．发生“染色体环”的精原细胞经减数分裂产生的精子中，含正常染色体的精子约为1/4

D．发生“染色体桥”的精原细胞经减数分裂产生的精子中，含正常染色体的精子约为1/4

9 . 在肿瘤细胞中，许多抑癌基因通过表观遗传机制被关闭，CDK9的特异性小分子抑制剂MC18可以重新激活这些基因的表达。研究人员在人结肠癌细胞系YB-5中引入了绿色荧光蛋白（GFP）报告系统，如图1所示。利用小分子药物MC18处理YB-5细胞系后，得到的结果如图2（DMSO为小分子药物的溶剂）。MC18对小鼠（已诱导形成肿瘤）体内肿瘤生长的影响如图3.下列说法错误的是（　　）

A．启动子甲基化可导致抑癌基因不能转录

B．MC18可能干扰了肿瘤细胞的细胞周期

C．MC18可能能去除启动子上的表观遗传标记

D．CDK9是打开抑癌基因的关键物质

10 . 科学家在普通玉米群体中发现了杂合的雄性不育突变体，并从中发现了控制不育性状的显性基因M（编码M蛋白）。研究发现，玉米雄性不育与花粉母细胞减数分裂异常有关。研究人员以普通玉米（mm）、雄性不育突变体和敲除M基因的突变体（M-Del）进行实验。结果表明，减数分裂过程中影响同源染色体联会的R蛋白量与M蛋白有关。下列分析，错误的是（       ）

A．显性基因M出现的原因是发生了基因突变，基因突变是变异的根本来源

B．本实验控制自变量运用了“减法原理”，以M-Del为材料的一组是实验组

C．推测M蛋白使花粉母细胞中R蛋白减少，同源染色体的联会和分离发生异常

D．为获得含M基因的种子用于后续研究，用Mm自交比用Mm和mm杂交更简便