1 . 材料一：美国耶鲁大学的生物学家称，他们正在从事将病毒引诱到能导致其死亡的栖息地或生活环境方面的试验研究。他们期望将病毒群引诱到人体陷阱细胞中，以防止病毒发生增殖，该方法将给人们战胜很多疾病（如AIDS）带来希望。
HIV通过细胞表面的CD4识别T细胞（如图甲），如果给AIDS患者注射大量用CD4修饰过的红细胞（如图乙），也会被HIV所识别入侵。HIV在红细胞内无法完成复制增殖，最后随红细胞的死亡而被清除，该方法目前已经在小鼠体内获得阶段性成果。

(1)图丙简单表示HIV的化学组成，其中小分子a 到大分子A 的过程发生在__________细胞的_______上。人如果得了艾滋病，导致人死亡的直接原因是___________________。
(2)人类成熟的红细胞之所以能成为“细胞陷阱”，从结构角度看原因是其不具备______和核糖体等结构，无法提供HIV增殖的条件。
(3)CD4是HIV识别T细胞的重要特征物质，该物质最可能的成分是______________。
(4)图丙中小分子b到大分子B过程中所需要的酶是__________________。
(5)如果HIV中决定某一性状的一段RNA中含碱基A19%、C26%、G32%,则通过逆转录过程形成的双链DNA含碱基A的比例为________。
(6)目前有人认为可以通过检测血清中是否存在HIV的抗体来判断人是否已经感染了HIV,你是否认可？_____(是或否)，并说明理由_________________________。
材料二：脑水肿常用糖皮质激素类药物（如地塞米松）进行脱水治疗，其副作用是停药后会出现反弹。促皮质激素（ACTH）的治疗效果远远高于糖皮质激素类药物。
(7)脑水肿的形成原因主要是：毛细血管壁通透性增加，一些蛋白质进入脑组织液中，导致其渗透压_______，进而引起脑组织液总量增加。
(8)为了研究ACTH的治疗效果，有关医疗专家作了临床实验，实验过程及结果如下表。

编号	使用药物	治疗时间	治疗前水肿指数	治疗后水肿指数	停药两周后水肿指数
甲组	ACTH（79例）	3个月	4.1-9.6	1.1-2.9	1.1-2.9
乙组	地塞米松（79例）	3个月	5.1-7.1	3.3-4.9	5.1-9.8

根据表中数据得出的结论是__________________________________________。

2 . 如图表示人体内特异性免疫的过程，图中数字分别代表相应的生理活动，试回答下列问题：

（1）图中虚线所表示的箭头是___________________________________________时所引起的免疫反应。
（2）图中的“某物质”指的是_______________。
（3）下列细胞中，能处理并呈递抗原的是___________，不能识别抗原的是_________，具有特异性识别能力的是__________________。(填下列代号)
A.吞噬细胞       B.T细胞       C.B细胞       D.记忆细胞       E.浆细胞       F.效应T细胞
（4）效应T细胞的作用包括两个方面：一是产生“某物质”，并通过它们加强各种有关细胞的作用来发挥免疫效应；二是与靶细胞密切接触，最终导致_____________________________。
（5）浆细胞产生的___________主要存在于血清中，在多数情况下，该物质的作用是与__________________结合，形成沉淀或细胞集团，进而被_____________吞噬消化。
（6）当SARS病毒侵入人体细胞内后，首先通过____________免疫的作用限制SARS病毒的移动，然后通过______________免疫将SARS病毒彻底消灭。

3 . 关于HIV的叙述，正确的是

A．HIV在活细胞外能大量增殖

B．艾滋病患者的血液中可以检出HIV这种病毒

C．HIV主要攻击B细胞，使人体无法产生抗体

D．HIV仅含有核糖体这一种细胞器

4 . 人体内环境稳态的调节能力是有一定限度的。下列现象中，属于内环境稳态失调的是：

A．环境温度下降，导致甲状腺激素分泌增加

B．接受抗原刺激，T淋巴细胞增殖和分化

C．血液中钙盐不足，引起肌肉抽搐

D．饮食过咸，导致细胞外液渗透压升高

5 . 在细胞免疫中，效应T细胞杀伤靶细胞主要有两种途径：细胞裂解性杀伤（图1）和诱导细胞凋亡（图2）。前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜，后者指效应T细胞通过表面FasL，与靶细胞表面的Fas结合，诱导靶细胞凋亡。请分析并回答：

（1）人体内的效应T细胞来自_____的增殖、分化。
（2）图1中的穿孔素又称“成孔蛋白”，由效应T细胞产生并以_____的方式释放到细胞外。穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，使K⁺及蛋白质等大分子物质_____（流入/流出）靶细胞，最终导致靶细胞死亡。
（3）图2中的FasL又称死亡因子，Fas又称死亡因子受体，它们都是由细胞合成并定位于细胞表面的蛋白质。一般来说，控制FasL的基因_____（填“是”或“不是”）只在效应T细胞和某些细胞内表达。
①Fas和FasL的结合体现了细胞膜的_____功能，控制合成Fas和FasL的基因_____（填“是”或“不是”）共存于一个细胞中。
②研究发现，某些肿瘤细胞能够调节Fas和FasL基因的表达水平，从而使自己逃脱免疫系统的清除。此时，肿瘤细胞内Fas基因的表达变化情况是_____（填“升高”“不变”或“降低”）。免疫排斥是器官移植的一个主要障碍，根据上述实例及Fas和FasL的相互关系，可考虑_____基因的表达，从而为解决免疫排斥提供一种新的思路。

6 . 挪威科学家最新的研究显示，气候变暖将提高人类患腺鼠疫的可能性。这种疫病是由鼠疫杆菌（宿主为啮齿动物）引起的，鼠疫杆菌释放外毒素，使患者出现中毒性休克综合症,科学家从病愈患者的血清中提取的抗毒素对腺鼠疫患者有显著疗效。下列说法正确的是（ ）

A．该免疫过程属于细胞免疫

B．抗毒素是一种抗体，是由效应T细胞产生的

C．外毒素是一种抗原，能引起人体的免疫反应

D．当机体免疫功能不足或缺乏时，可引起自身免疫疾病

7 . 运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生，多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度。研究者认为该病的发生与机体免疫有关，并进行了实验探究。
(1)机体的特异性免疫（免疫应答）包括____________和体液免疫。后者主要是通过_________分泌抗体而发挥免疫功能。
(2)研究发现，效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关，MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病。给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后，分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量，结果如下图所示。据图可知，注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量________，推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞_____________。与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是____________，据此推测___________________________________________。

(3)有人假设，帕金森病患者体液免疫产生的自身抗体（针对机体自身蛋白质的抗体）也可能导致帕金森病加重。为此，研究者进行了如下体外实验。

	注射生理盐水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理盐水的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白	-	+
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白	-	+

注：“+”表示出现抗原抗体反应，“-”表示不出现抗原抗体反应。
依据实验结果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白________（“发生了”或“没有发生”）改变，注射MPTP可使正常小鼠产生___________________的抗体，由此推测，帕金森病小鼠的抗体_______（填“会”或“不会”）导致帕金森病加重。
(4)依据上述实验结果判断，下列免疫失调引起的疾病中，与帕金森病最相似的是____。
a.花粉过敏   b.系统性红斑狼疮   c.先天性免疫缺陷   d.艾滋病
(5)综合上述结果分析，帕金森病患者的免疫应答可能导致反射弧结构中的运动神经中枢受到一定程度破坏，导致病人出现运动障碍等症状，这说明帕金森病与_______________________调节有关。

8 . 下列实例不能体现细胞膜结构特点的是

A．白细胞吞噬绿脓杆菌	B．精卵细胞结合
C．小肠细胞分泌消化酶	D．效应T细胞与靶细胞紧密接触