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专题03 人体稳态与调节-【好题汇编】2024年高考生物二模试题分类汇编(上海专用)
上海 高三 专题练习 2024-05-20 20次 整体难度: 适中 考查范围: 稳态与调节、实验与探究、分子与细胞、遗传与进化、生物技术与工程

一、非选择题 添加题型下试题

1. 阿尔茨海默病(AD)是一种神经系统退行性疾病。AD的两大主要病例特征为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑诱发炎症反应,和Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结。两种情况均会引起神经元凋亡,使患者记忆力衰退。图1是神经细胞部分结构及其胞内自噬囊泡产生和运输的示意图。图2是小胶质细胞(MC细胞)清除Aβ沉积时诱发产生炎症反应的机制,小胶质细胞可通过吞噬作用去除变性蛋白和突触连接。

(1)据图1分析,AD患者脑部神经元中与Aβ自噬囊泡清除相关的细胞结构有___(多选)。
A.溶酶体B.细胞骨架C.线粒体D.细胞膜

(2)研究发现Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性。所以过度磷酸化的Tau___(促进/阻碍/不影响)AD患者脑神经元中的Aβ自噬囊泡的转运。
(3)由图2和题干信息可知,当Aβ沉积时,MC细胞中会发生___(多选)。
A.K酶和IK的磷酸化B.NF抑制IL-1基因的表达
C.吞噬并清除Aβ蛋白D.大量释放IL-1

(4)Aβ沉积会进一步促进MC内的NLRP3炎性小体,从而导致额外的Aβ沉积形成,还会促进Tau蛋白的过磷酸化,进而放大神经炎症,引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述正确的是___(单选)。
A.巨噬细胞可能参与炎症反应
B.炎症反应属于机体的第一道防线
C.细胞坏死一般不会引起炎症反应
D.神经炎症的放大是机体的负反馈调节

为了研究间歇性禁食是否能改善AD患者的认知水平,研究人员利用AD模型克隆小鼠开展如图3(a)所示的间隙性禁食实验,IF组每隔一天禁食,AL组自由喂食。野生型小鼠自由喂食作为对照WT。
在水中放置平台如图3(b),训练小鼠记忆平台位置,隐去平台后观察各组小鼠在水中运动,检测小鼠的学习和记忆能力。水迷宫实验结果如图4所示。

(5)根据图4分析,下列各组小鼠运动轨迹最有可能是AL组的是___(编号选填)。

(6)据图4分析,间歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的认知水平?请说明理由___
(7)有人认为间歇性禁食对AD模型小鼠认知水平的影响是因为重构了肠道菌群的组成和代谢,进而影响了小鼠“肠微生物-肠道-脑”轴的动态关系。请写出大致的实验思路,验证这一观点___
2. 睡眠与免疫

I.人的一生约有1/3时间在睡眠中度过。研究发现PGD2是一种睡眠调节物质,可由脑中的结缔组织细胞或上皮细胞合成,经脑脊液运送,并发挥睡眠调节作用,具体作用机制如图,其中字母表示物质,→表示促进,表示抑制,表示物质分泌。

(1)PGD2和Ado由细胞I和细胞II分泌后会直接进入脑脊液。脑脊液属于一种____。
(单选)
A、组织液 B、淋巴液 C、血浆 D、外环境
(2)从作用方式和功能来看,PGD2最可能是一种____。(单选)
A、神经递质 B、激素     C、细胞因子 D、抗体
(3)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。则此时后者的质膜两侧电荷分布为____。(单选)
A、        B、       C、     D、       
(4)除作用于中枢神经系统外,Ado还能广泛作用于外周,引起心率减慢、主动脉和冠状动脉舒张、血压下降。下列选项中,作用效果与其类似的是____。(单选)
A、 肾上腺素分泌 B、胰岛素分泌C、交感神经兴奋 D、 副交感神经兴奋
(5)脑脊液中的PGD2水平呈昼夜节律性波动,睡眠时浓度逐渐降低,觉醒时浓度逐渐升高。请结合图分析机体睡眠-觉醒节律形成的机制____
II.睡眠不足不仅影响学习与记忆,还对机体健康带来严重不良影响。研究发现,睡眠剥夺小鼠脑中的高水平PGD2会突破血脑屏障进入循环系统,通过上调IL-6等物质的水平,使免疫系统过度激活,诱发炎症风暴,损伤组织器官,造成多器官功能障碍(MODS),导致小鼠短时间内死亡。
(6)选择正确的编号填入下表,形成实验方案并预期实验结果,用来证实:睡眠剥夺造成的小鼠死亡是由于免疫系统过度激活引起的。(编号选填)
①正常小鼠②正常睡眠③存活时间长
④免疫缺陷小鼠⑤睡眠剥夺⑥存活时间短

实验材料实验处理预期实验结果
实验组(1)____(2)____(3)____
对照组(4)____(5)____(6)____

(7)巨噬细胞可以释放IL-6。在机体正常免疫过程中,巨噬细胞主要参与____。(单选)
A、非特异性免疫 B、特异性免疫 C、细胞免疫 D、体液免疫
(8)睡眠剥夺造成的MODS属于一种____。(单选)
A、过敏反应 B、获得性免疫缺陷病C、自身免疫病 D、先天性免疫缺陷病
(9)下列措施中,对睡眠剥夺引起的MODS有缓解作用的是____。(多选)
A、抑制PGD2合成酶活性 B、注射PGD2受体激动剂 C、促进PGD2从脑脊液进入血液     D、注射IL-6抗体
3. 肺炎支原体(MP)是一种无细胞壁、能独立生活的原核生物,是造成肺炎、支气管炎的重要病原体,也可引起多种肺外并发症。MP感染发病机制主要倾向于呼吸道上皮细胞吸附和免疫学发病机制,部分过程如图所示。表为科研工作者对肺炎支原体患者和健康者血清中的IgG和IgM两种免疫球蛋白含量检测结果。

组别

IgG

IgM

肺炎支原体患者

7.61±2.56

1.36±0.37

健康者

7.50±2.52

1.12±0.33

P

0.570

0.000

注:P<0.05代表差异有统计学意义
(1)MP与人体细胞属于不同类型的细胞,其主要区别是MP无
A.细胞膜B.核糖体C.叶绿体D.核膜

(2)支原体肺炎患者常出现高热症状,在体温上升期时患者可能发生的生理过程有______。(编号选填)
①骨骼肌战栗②肾上腺素分泌量下降③甲状腺素分泌量上升④胰岛素分泌量上升⑤产热量大于散热量
(3)图所示肺炎支原体(MP)可破坏了呼吸道粘膜的完整性,从而破坏了人体免疫的第_______(一/二/三)道防线。
(4)据表分析,肺炎支原体感染后可被作为判断病情及其发展重要依据的免疫球蛋白是_____(IgG/IgM)。原因是_______
A.健康者与患者都有该免疫球蛋白
B.健康者与患者都无该免疫球蛋白
C.与健康者相比,患者体内该免疫球蛋白含量显著提高
D.与健康者相比,患者体内该免疫球蛋白含量无显著差异
(5)肺炎支原体感染后,也会引发机体的细胞免疫过程,以下细胞或物质可能参与此过程的有_________________________。(编号选填)
①B淋巴细胞②T淋巴细胞③抗原呈递细胞④辅助性T细胞⑤细胞毒性T细胞⑥浆细胞⑦细胞因子⑧ 抗体
(6)MP作为抗原与机体心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在着共同抗原,因而能引起多种肺外并发症,请结合图、表以及所学知识,简述MP感染后引起多种肺外并发症的机制。________
(7)目前,MP疫苗还在研发中,请结合题意和已学知识,请在以下方案中选出MP疫苗研制的可行性方案 ________。(编号选填)
①P1蛋白制作成疫苗②灭活或减毒的支原体作为疫苗③编码P1蛋白的基因制作成疫苗④将能与神经氨酸受体结合的药物制作成疫苗
4. 人类的学习、记忆、运动等都与神经系统密切相关。如图1所示,箭头表示信息的传递方向,A、B表示不同结构,其中甲是结构B的放大。

(1)据图1所示,信息在A、B结构处的形式分别是____。
A.生物电、生物电B.化学信息、化学信息
C.生物电、化学信息D.化学信息、生物电

(2)信息在神经系统的反射弧中是单向传递的,原因是____。(编号选填)
①A处信息传导的单向性
②B处信息传递的单向性
③A、B处信息传递都具单向性
遗传性脊髓小脑共济失调3型(SCA3)是一种常染色体单基因遗传病。一般认为是由ATXN3基因中CAG序列重复扩增引起的神经退行性疾病。一般CAG序列重复56~86次就导致患病,且CAG序列扩增的长度与疾病表型的复杂程度成正相关,与疾病的发病年龄呈负相关。图2表示某SCA3家系图,其中Ⅰ1不携带SCA3致病基因。

(3)根据题干分析,引起SCA3的变异类型属于____。
A.基因突变B.染色体片段重复
C.基因重组D.染色体片段易位

(4)Ⅲ3携带致病基因的几率为____。若要预防Ⅲ3患SCA3,应采取的措施是____
A.基因检测     B.染色体数目分析
C.B超检查     D.染色体结构分析
(5)经检查发现,Ⅲ1和Ⅲ2都是SCA3致病基因携带者,但都未出现任何SCA3症状,原因可能是____
SCA3的主要病理改变是小脑和脑干神经元内突变的蛋白质ATXN3容易聚集,从而在细胞核内形成包涵体,包涵体引起神经元功能障碍和神经元的死亡。
(6)神经元内形成的包涵体可破坏线粒体功能。下列神经元的生理过程会因此受到影响的是____。(编号选填)
①Na+-K+泵的运行
②Na+大量进入膜内
③K+大量向膜外扩散
④神经递质的释放
(7)神经元核内包涵体的形成,进而导致神经元的死亡,这种细胞死亡的方式属于____(细胞凋亡/细胞坏死)。
(8)研究发现,SCA3患者存在广泛的周围神经系统损害。图3中表示周围神经系统的是____(用数字编号表示)。

目前尚没有药物被批准用于SCA3患者的常规治疗。干细胞技术为治疗SCA3等神经退行性疾病提供了新的可能性。
(9)间充质干细胞是一种多能干细胞,主要存在于各种结缔组织和器官间质中,以骨髓组织中含量最为丰富,是SCA3研究中应用最广泛的细胞类型。间充质干细胞具有的特点是____。
A.强大的增殖能力B.来源方便,易于培养
C.多向分化的潜能D.特有的分化全能性
5. 研究发现,突触效能的核心机制是长时程增强(LTP)。有两个相连的神经元A和B,如果用电极高频率刺激A神经元,重复几次这样的操作后,突触后膜的B神经元产生的电位比原来有了两到三倍的增强,并且这种增强效果能够维持几天。研究者认为是高频刺激使神经细胞产生了“记忆”,图4-1为长时程增强(LTP)的机制。

   

(1)谷氨酸通过突触前膜的方式属于____________;下列是关于LTP形成过程的几个环节,其正确顺序是___________。(填写编号)
①A神经元兴奋②A受体对钠离子通透性增加
③突触后膜膜外电位由正变负④兴奋在B神经元以电信号传导
⑤突触小泡向突触前膜移动
(2)据图判断,LTP的发生属于____________(编号选填);谷氨酸的功能是____________
①神经调节             ②体液调节             ③正反馈             ④负反馈
(3))据图分析,下列关于高频刺激使神经细胞产生“记忆”的机制叙述,其中正确的是
A.高频率刺激后,激活突触后膜上的N受体,增加对钙离子的通透性
B.进入神经元B的钙离子与钙调蛋白结合形成复合体,复合体能激活C酶,促进含有A受体的小囊泡与突触后膜结合,增加了突触后膜上受体A的数量
C.复合体能够促进NO的合成
D.激活的C酶能够促进突触后膜上的A受体磷酸化,增强A受体活性,促进钠离子内流

(4)除了化学突触,神经元间的联结还有一种“电突触”(下图),其突触前膜和突触后膜紧密接触,缝隙接头是相通的离子通道。下列说法不正确的是

   

A.与化学突触相比,电突触信息传递速度更快
B.电突触传递具有单向性
C.电突触传递依赖膜的选择透过性
D.电突触传递可以实现神经元之间的局部回路电流

(5)记忆网络是由一个个神经元连接而成,神经元间的连接点是突触结构。学习相当于建立或调节这个网络连接的过程。结合题干信息和所学知识,判断下列说法正确的是
A.学习和记忆是人脑特有的高级功能
B.长期记忆可能与新突触的建立有关
C.记忆的形成可能与突触后膜A受体数量的变化有关
D.学习是神经系统不断接受刺激,建立条件反射的过程。

研究显示,糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为了探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响,以小鼠等材料进行以下实验。
(6)配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。请在表中横线上选填编号完成以下实验设计。

组别

实验对象

处理方式

实验结果检测指标

对照组

____________

实验组1

____________

实验组2

____________

____________

实验组3

____________

_______
①正常小鼠的海马神经元②敲除cPKCγ基因小鼠的海马神经元③1mL5mmol/L葡萄糖的培养液④1mL75mmol/L葡萄糖的培养液⑤细胞自噬水平⑥细胞所处环境的葡萄糖浓度⑦过度磷酸化的蛋白Tau数量⑧神经元中蛋白Tau的数量
(7)血糖平衡调节中,胰岛B细胞分泌胰岛素的刺激可能来自_________。
A.下丘脑通过激素对胰岛B细胞的刺激
B.葡萄糖与胰岛B细胞受体结合
C.下丘脑细胞对胰岛B细胞直接刺激
D.神经递质的刺激
6. 2022年,我国科研人员在Nature子刊上发表的一篇研究论文指出,甲状腺激素的活性形式----三碘甲状腺原氨酸(T3)能够通过GLP-1与血糖稳态建立联系。图1显示实验处理后测定的小鼠体内血糖水平和胰岛素水平。图2为根据实验结果推测的T3调控血糖的部分分子机制。

(1)图1中,Y组小鼠体内被胰岛素促进的代谢过程有_____
A.组织细胞摄取葡萄糖B.肝糖原分解
C.肌糖原合成D.葡萄糖转化成脂肪

(2)根据已有知识推测,图1中X组没有显著提升胰岛素分泌量的可能原因是_________
A.甲状腺激素短时作用不影响胰岛素分泌
B.甲状腺激素为细胞供能所消耗
C.甲状腺激素注射部位不在甲状腺
D.甲状腺激素能兴奋中枢神经系统

已知GLP-1能升高胰岛素含量。为探究T3与GLP-1在糖代谢调控中的关系,研究人员开展了进一步的实验。
(3)根据探究的目的,在表格中补全实验设计 (编号选填)
①注射25nmol/kg GLP-1   ②注射25nmol/kg GLP-1拮抗剂 ③注射0.25μg/g T3④注射0.25μg/g 生理盐水

组别

处理方法

处理时间

胰岛素水平(ng/mL)

实验结果

I

______

5天

1.1 a

II组胰岛素水平显著高于I组(对照组)

II

3.2 b

III

______

0.8 c

/

IV

②③

0.7 c


(4)对以上实验结果的分析,正确的是______________
A.GLP-1与GLP-1拮抗剂可能具有相似的空间结构
B.GLP-1通过T3发挥促进胰岛素分泌的作用
C.GLP-1拮抗剂作用于T3,从而降低小鼠胰岛素水平
D.无论T3处理与否,GLP-1拮抗剂都可降低小鼠胰岛素水平

肝细胞中胆固醇(CHOL)可以转化为两类胆汁酸,其中C酶与胆汁酸A的形成密切相关。胆汁酸B与小肠L细胞内的FXR(一种细胞核内的蛋白受体)结合后可以调控GLP-1的分泌。
(5)根据激素调节的机制判断,注射T3后则小鼠体内含量下降的激素有_______(编号选填)
①促甲状腺激素②促甲状腺激素释放激素③催乳素④生长激素
(6)结合图2信息,下列关于FXR的推测合理的是_______
A.FXR的合成场所在细胞核内
B.FXR的化学本质与CHOL相同
C.FXR基因仅存在于小肠L细胞中
D.FXR参与维持内环境中脂类物质的稳态

(7)结合文字和图2信息,从分子水平阐述T3调控小鼠血糖水平的机制_______________________
7. NF-κB信号通路是神经、激素和免疫调节的枢纽(如图所示),在人体内环境稳态调节中起到非常重要的作用。

首先,NF-κB信号转导通路长期激活会极大诱发细胞因子的生成,从而诱发炎症反应。
(1)细胞因子是免疫调节的物质基础,从免疫系统的组成看,它属于_____。
A.抗原B.免疫细胞
C.抗体D.免疫活性物质

(2)据图分析,细胞因子和受体结合,经NF-κB促进细胞因子基因表达,这一途径中存在___。
A.协同作用B.正反馈调节
C.拮抗作用D.负反馈调节

(3)大部分细胞因子来自T细胞,T细胞在机体内执行___。
A.体液免疫B.特异性免疫
C.细胞免疫D.非特异性免疫

(4)T细胞在免疫过程起到重要作用,免疫治疗中利用抗体靶向T淋巴细胞的抗原受体,该疗法直接阻断了体内的___。
A.抗原呈递过程
B.细胞毒性T细胞裂解靶细胞
C.T淋巴细胞的增殖分化
D.辅助性T细胞分泌细胞因子

(5)使用肾上腺皮质激素可抑制NF-KB的活性,从而起到抗炎作用。但是大量使用外源性肾上腺皮质激素后突然停药,易导致机体肾上腺皮质功能减退,其原因是_______________
其次,NF-kB信号转导通路还参与激素调节,同时该信号转导通路又受到GABA(y-氨基丁酸)的调控(GABA是一种抑制性神经递质,可作用于突触后膜,使后膜更难兴奋)。
(6)GABA与受体结合后,突触后膜可能出现的现象有____。
A.释放神经递质B.氯离子大量内流
C.膜电位发生改变D.钠离子大量内流

(7)GABA与受体结合后,会被神经元质膜上的GAT转运体回收并降解。若GAT转运体活性降低,可能导致____。
A.嗜睡症B.肌张力减弱
C.多动症D.癫痫(细胞异常兴奋)

(8)据图判定,葡萄糖进入细胞的方式为____________
(9)用分光光度法测定血糖水平,需要预先制备标准曲线如下图.若测定某人的血清样品得到吸光度为0.568,则下列计算样品中葡萄糖浓度的方案,合理的是_______。

A.将吸光度直接代入标准曲线的方程进行计算
B.重新制作标准曲线,再代入测定的吸光度进行计算
C.将该样品稀释后,重新测定样品的吸光度再进行计算
D.将标准曲线据图外延至测定的吸光度后,再进行计算

(10)据图及所学知识分析,下列描述合理的____。
A.IKK抑制剂有利于降血糖
B.SIRT抑制剂有利于降血糖
C.γ-氨基丁酸可能具有降血糖效应
D.图中的细胞因子存在诱发糖尿病的风险
共计 平均难度:一般