1 . 阅读材料回答以下问题：
食物匮乏和美食向往推动人们不断探索可食用生物，如马铃薯块茎因淀粉含量高可作主粮，但发芽的块茎含高浓度龙葵素，它是一种乙酰胆碱酯酶的抑制剂；大型真菌营养丰富，但毒蕈中的毒蕈碱是乙酰胆碱的类似物，鹅膏毒肽是一种RNA聚合酶抑制剂。
龙葵素和毒蕈碱中毒者腺体分泌增强，常见呕吐、腹泻等症状。鹅膏毒肽能够被消化道吸收，进入肝细胞后与RNA聚合酶相结合，造成肝损伤，肝损伤患者会出现血清转氨酶升高和胆红素升高等症状。
1．乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解，但不能催化分解毒蕈碱。支配唾液腺的传出神经元通过分泌乙酰胆碱传递兴奋。下列叙述错误的是（　　）

A．龙葵素中毒者和毒蕈碱中毒者的唾液分泌量都会减少

B．乙酰胆碱与突触后膜上受体结合后能引起唾液分泌

C．传出神经元的轴突末梢与唾液腺细胞之间是通过突触联系的

D．龙葵素增多会导致突触间隙的乙酰胆碱含量增加

2．鹅膏毒肽与RNA聚合酶分离后被排进胆汁中，随胆汁流入小肠，在小肠处可被再次吸收，反复对肝脏造成损害。下列叙述错误的是（　　）

A．血液成分的指标可反映肝功能是否正常

B．鹅膏毒肽中毒的治疗中要提防患者病情出现反复

C．鹅膏毒肽与RNA聚台酶结合首先影响翻译过程

D．鹅膏毒肽会使某些蛋白质合成受阻进而损害肝细胞

2 . 神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控，毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图。下列有关说法错误的是（       ）

A．多巴胺通过胞吐作用释放到突触间隙中

B．多巴胺作用于突触后膜，使其对Na+的通透性增强

C．多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体

D．可卡因阻碍多巴胺回收，使脑有关中枢持续抑制

3 . 在动物的神经系统内，既有依赖神经递质传递信号的化学突触（如图1，Ach为乙酰胆碱），也有以电流为信息载体的电突触（如图2，突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道）。回答下列问题：

(1)由图1和图2可知，缝隙接头是电突触的结构基础；与化学突触相比，电突触缺少的结构是______。据此可推测与化学突触相比，电突触传递兴奋时具有的两大特点是_______和_______。
(2)异搏定是一种抗心律异常的药物，为钙通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力。结合图1分析其作用机理为：异搏定会阻滞Ca²⁺内流，_______，从而影响突触处兴奋的传递，减弱心肌的收缩力
(3)对全身麻醉使用的麻醉药一般作用于人体的大脑，主要借助于抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）使大脑失去知觉，以达到全身镇痛的效果。
①突触小泡与突触前膜融合释放GABA到突触间隙，经_______作用通过突触间隙与突触后膜上GABA受体结合，从而改变突触后膜对离子的通透性。
②突触前膜释放的GABA发挥完作用后，可能的去向有________，此时意识被动恢复。某项研究认为意识的恢复为主动恢复，即主管意识的下丘脑通过一系列反应，使含GABA受体的神经元________（填“抑制”或“去抑制”），从而加速意识的恢复。

4 . 研究表明，阿片类药物（属于国家管控类药品）具有镇痛作用，其作用机理如图1所示（MOPR是阿片类药物的受体）。长期使用阿片类药物可引起MOPR蛋白磷酸化，导致MOPR脱敏，进而造成药物耐受。

      

(1)正常情况下，突触前神经元兴奋，cAMP浓度增加。胞内cAMP的作用是促进___，神经递质通过这种方式释放的意义是有利于___，提高兴奋传递的效率。
(2)据图1可知，阿片类药物主要成分与MOPR结合后，使细胞内cAMP浓度___（降低/增大），突触前神经元释放的神经递质P___（减少/增多），阻断兴奋的传递，进而发挥镇痛作用。
(3)β-榄香烯是从天然中草药植物温郁金中提取获得的化学物质。为探究β-榄香烯对阿片类药物耐受的影响及作用机制，将若干大鼠随机分为①对照组、②吗啡（阿片类药物）组、③0.7mg/kgβ-榄香烯组、④2.8mg/kgβ-榄香烯组和⑤艾芬地尔（可改善阿片类药物的耐受）组。除对照组外，其余各组大鼠构建骨癌痛-慢性吗啡耐受模型，其中①②注射DMSO（一种药物溶剂，不会影响对阿片的耐受），其余各组注射溶于DMSO的相应药物，每天1次，连续10d。每天对各组大鼠进行机械撤退阈值检测（将刺激仪接触大鼠左侧足底中部，在5s内最大可追加至60g力量，观察大鼠缩爪反应并记录机械撤退阈值），结果如图2所示：并在10d时测定各组大鼠脊髓背角组织细胞中cAMP和MOPR的含量，结果如图3所示。由图2所示实验结果可以得出的结论是β-榄香烯可改善大鼠阿片类药物（吗啡）耐受，低剂量的β-榄香烯效果___高剂量的β-榄香烯；图3实验结果说明，β-榄香烯的作用机理是β-榄香烯可通过促进___，抑制___，改善阿片类药物（吗啡）耐受。

5 . 抗抑郁药一般都通过作用突触处来影响神经系统的功能。例如有的药物可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收，使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平，有利于神经系统的活动正常进行。下列相关叙述正确的是（　　）

A．5-羟色胺与突触后膜上的受体结合后进入下一个神经元中发挥调节作用

B．缺氧会影响5-羟色胺等神经递质释放

C．抑郁症患者进行医学检查时可发现尿液中5-羟色胺排出量增加

D．实现不同神经元之间、神经元与效应器细胞之间兴奋传递的结构是突触小体

6 . 实验小组的同学利用甲、乙两只电表探究兴奋在神经纤维传导及突触部位传递的情况。刺激部位和测量部位如图1所示，图2是图1某处兴奋时膜电位的变化图。已知药物X可以抑制兴奋性神经递质的释放。下列相关叙述错误的是（　　）
   

A．静息状态下，甲电表指针向左偏转，图2中bc段由Na+内流所致

B．静息状态下，图2中a处膜电位为-70mV主要与K+外流有关

C．适宜电刺激N处，可判断兴奋在图1神经纤维上的传导方向

D．用药物X处理后，适宜电刺激M处只有一只电表发生一次偏转

7 . 芬太尼作为一种强效镇痛药在临床上被广泛应用，其镇痛机制如下图，以下相关叙述正确的是（　　）

A．芬太尼因镇痛效果佳可作为治疗药物长期反复使用

B．图中 R 的作用体现了细胞膜具有控制物质进出的功能

C．芬太尼和 R 相互作用，导致突触后膜难以产生动作电位

D．芬太尼作用下，突触前神经元膜外电位由正变负

8 . 河豚毒素（TTX）是一种剧毒的非蛋白神经毒素，能够阻止神经冲动的发生和传导，使神经、肌肉丧失兴奋性。请回答下列问题：
(1)正常情况下，神经纤维处于静息状态时和神经纤维某一部位受到刺激时，细胞膜内的电位分别是_____、_____。下图中三个神经元间信息的传递方向为_____（用大写字母和箭头表示）。
   
(2)河豚毒素具体作用机制是能选择性地与肌肉、神经细胞的细胞膜表面的钠离子通道受体结合，阻碍Na⁺内流，从而减小神经纤维上动作电位的峰值，且作用时间越长，效果越明显。河豚毒素中毒后，可能会引发患者_____（肌肉痉挛/肌无力），随着时间延长，症状会逐渐_____（增强/消退）。
(3)研究表明，河豚毒素对钾离子通道无直接影响，因此对_____电位基本无影响。
(4)为验证河豚毒素的作用机理，用适宜浓度的河豚毒素处理蛙的神经纤维，分别用微电极刺激处理前后的神经纤维，并测得电位变化。下图已画出处理之前的蛙神经纤维电位变化曲线，请在图中补充处理之后的电位变化曲线。_____
   
(5)根据以上分析，若利用河豚毒素的生理作用开发药物，可用作_____（多选）。

A．麻醉药

B．镇痛剂

C．降糖药

D．抗肌肉痉挛剂

9 . 阅读下列材料，回答以下小题。
抑郁症是一种情感性精神障碍疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状。目前抑郁症被列为世界第四大疾病，严重影响人们生活质量。2021年11月，中国教育部明确将抑郁症筛查纳入学生健康体检内容，建立学生心理健康档案。
资料1：单胺类学说认为，抑郁症的主要病因是脑内的3种单胺类神经递质的系统功能失调。其中5-羟色胺是一种能使人产生愉悦情绪的信号分子，神经细胞分泌出的5-羟色胺有一部分会被突触小体重新摄取。
资料2：另外的研究发现下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA轴）的功能紊乱可使CRH神经元过度兴奋，导致CRH（一种多肽类激素）分泌增多，为抑郁症的成因之一。
资料3：细胞因子假说指出，抑郁症的发生常伴随有一定程度的炎症反应，患者免疫功能发生了变化。临床研究发现，与正常人相比，抑郁症患者体内促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和干扰素γ等表达水平升高。
1．研究表明，促炎性细胞因子水平上升，将会引起突触前神经元内5-羟色胺等单胺类递质的含量改变。已知SSRI是一种常用的抗抑郁药，能抑制神经末梢突触前膜对5-羟色胺的再摄取，提高受体部位神经递质的浓度，从而发挥抗抑郁作用。下列有关叙述正确的是（       ）

A．由题意可知，5-羟色胺属于抑制性神经递质

B．5-羟色胺与受体结合使电信号转变为化学信号

C．SSRI可提高5-羟色胺与受体结合的概率

D．促炎性细胞因子水平升高，使突触间隙中5-羟色胺含量增加

2．IL-1、IL-6、TNF-α等促炎症性细胞因子可通过下丘脑、垂体和肾上腺皮质几个途径强有效的激活HPA轴（如图）；同时在细胞因子诱导下，下丘脑、垂体对肾上腺皮质激素的升高失去敏感，造成负反馈功能受损。以下相关叙述错误的是（　　）

A．CRH的产生、分泌过程体现了生物膜系统结构与功能上的联系

B．抑郁症患者血液中的肾上腺皮质激素水平升高

C．CRH神经元与垂体细胞上都有肾上腺皮质激素的受体

D．抑制CRH受体基因的表达是抑郁症的治疗思路之一

3．除抑郁症外，细胞因子与人体多种疾病有关，人体受到病原体感染时，可能引起免疫系统产生大量细胞因子，它们可能引起免疫系统过度激活，攻击宿主自身组织和器官，使机体发生多器官衰竭甚至死亡，此现象称为“细胞因子风暴”。科研人员探索了病毒感染引起Caco2细胞表达细胞因子IFNβ的情况，结果如图。下列说法错误的是（　　）

A．特异性免疫过程中，细胞因子参与B细胞和细胞毒性T细胞的活化

B．病毒感染可引起“细胞因子风暴”，并进一步引起IFNβ表达量提高

C．HFlα靶向抑制剂是抑制“细胞因子风暴”的潜在药物

D．病原体可以通过“细胞因子风暴”形成负反馈，使病原体更容易感染人体

10 . 抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，临床表现为情绪低落、悲观、认知功能迟缓等症状，严重者可出现自杀倾向。现代医学对抑郁症的发病机理和治疗方案进行了如下研究。
(1)人的情绪是由位于脑干的“奖励中心”和位于大脑的“反奖励中枢”一外侧缰核（LHB）共同调控的。神经元的放电频率与其兴奋程度成正相关。研究人员发现抑郁症小鼠的LHB神经元的放电频率比正常小鼠__________，向“奖励中心”发送的________（填“促进”或“抑制”）信号增强，使小鼠无法感受到快乐，从而产生抑郁。
(2)单胺类学说认为，抑郁症的主要病因是脑内的3种单胺类神经递质：5—羟色胺（5 -HT）、去甲肾上腺素和多巴胺的系统功能失调。其中5一羟色胺（5—HT）可作为一种兴奋性递质，许多抑郁症患者体内的5—HT含量明显低于正常水平，最终导致神经系统的兴奋性明显下降，5—HT在突触间隙发挥作用如图所示。

①图中突触前神经元将5—HT释放到突触间隙，5—HT与________ 结合引起膜电位变化。5—HT发挥作用后被5—HT转运体重新转移到细胞内的去向有________。
②当突触间隙中5—HT含量过多时，其与5—HT突触前受体结合通过过程③抑制5—HT 的释放，意义是________。
③若单胺类氧化酶抑制剂也可作为抗抑郁症药物，单胺类氧化酶抑制剂的作用机理可能为________。