1 . 多巴胺是一种神经递质，主要负责调节大脑的情感，并与某些成瘾性行为有关。可卡因是一种中枢兴奋剂，如图为可卡因对突触间兴奋传递干扰的示意图。下列有关叙述错误的是（       ）   

A．突触前膜通过胞吐的方式释放多巴胺

B．可卡因与多巴胺转运体结合，阻止了突触前膜摄取回收多巴胺

C．多巴胺与突触后膜上的受体结合，并使其兴奋，此时膜内是正电位

D．可卡因是能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，不属于毒品

4 . 心肌收缩是Ca²⁺流入细胞质触发的，这一过程需要Ca²⁺通道RyR2来介导，人体对RyR2活性的精确调控对维持心跳是至关重要的。某科研团队研究了咖啡因对正常RyR2和发生某种突变后的RyR2的影响，结果如图所示。回答下列问题：

(1)正常人饮用咖啡会引起支配心脏的______（填“交感”或“副交感”）神经兴奋，使心跳加快。上述突变后的RyR2仍会受到咖啡因影响，但对咖啡因的敏感程度______（填“上升”“下降”或“不变”）。
(2)在1mmol/L咖啡因作用下，Ca²⁺流入细胞需要的能量______（填“大于”“等于”或“小于”）0.1mmol/L所需的能量。
(3)除了咖啡因外，人体产生的内啡肽能通过使人体产生多巴胺从而产生愉悦的心情。为了验证上述调节，某小组设计了如下实验。小组成员发现，当小鼠产生愉悦心情时会钟情地玩耍某一玩具，可以通过小鼠玩耍玩具的时间（T）来判断小鼠的愉悦程度。
实验材料：健康生长情况相同的雄性小鼠若干、生理盐水、生理盐水配制的内啡肽制剂、蒸馏水等。
具体步骤：
①选取若干只生长状况相同的健康雄性小鼠平均分成两组，并标注实验组A和对照组B，A组处理：______，B组处理：______；
②处理后，统计小鼠玩耍玩具的时间T_A和T_B；
③为进一步实验，B组处理：______作为C组，接着统计小鼠玩耍玩具的时间T_c以形成自身前后对照。
实验分析：如果______（比较T_A、T_B、Tc），则证明内啡肽能使小鼠分泌多巴胺，使之产生愉悦的心情。

5 . 在正常情况下，线粒体内膜上的呼吸链蛋白复合体将H⁺从线粒体基质排出，导致线粒体内膜产生电位差，这个电化学梯度驱动了ATP的合成并且促进了Ca²⁺向线粒体内侧的转运。在帕金森病人体内，线粒体功能异常使Ca²⁺过多，导致能分泌多巴胺的神经元更加兴奋。多巴胺能传递兴奋及开心的信息。下列叙述正确的是（　　）

A．线粒体膜电位与神经元细胞膜动作电位产生的机理相同

B．部分多巴胺与突触后膜结合后可被突触前膜摄取回收

C．多巴胺释放后能使突触后膜上的Cl－通道打开，Cl－内流

D．若某药物Y能使多巴胺的分泌量增加，则能用于治疗帕金森症

6 . 抑郁症患者的突触间隙中常出现5-羟色胺（5-HT）水平偏低的情况，常用的抗抑郁药氟西汀（化学成分：氟氧苯丙胺）和MAO抑制剂可通过调节5-羟色胺水平来改善抑郁的症状。两种药物的作用机理如下图所示。下列叙述正确的是（       ）

A．5-HT与突触后膜上的受体结合后使电信号转变为化学信号

B．氟西汀可通过抑制突触前膜释放5-HT起到抗抑郁作用

C．MAO抑制剂可通过抑制5-HT的分解起到抗抑郁作用

D．5-HT被突触前膜回收和进入突触间隙的方式分别是胞吞和胞吐

7 . 癫痫是一种神经系统疾病，其发生往往与神经元异常放电、引起神经元过度兴奋相关。药物M能抑制Ca²⁺进入神经细胞，进而降低神经元的兴奋性。下列相关叙述错误的是（       ）

A．兴奋在神经元间会发生电信号→化学信号→电信号的转变

B．突触后膜Na+内流增多可能会导致癫痫的症状加重

C．药物Ｍ可能通过抑制突触前膜处Ca2+内流以治疗癫痫

D．酗酒会增加癫痫发作可能是因为酒精会增加突触前膜对递质的回收

9 . γ-氨基丁酸（GABA）是一种能引起Cl^-内流的神经递质。当人体摄入酒精后，会促进GABA释放、减少多巴胺释放，导致神经麻痹。下列叙述错误的是（       ）

A．突触前膜释放多巴胺、GABA需要消耗ATP

B．GABA能降低突触后膜内外电位差

C．多巴胺发挥作用后可被回收

D．题干信息可作为禁止酒后驾驶的生理学依据

10 . 肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机制如下：患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca²⁺和Na⁺内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。有关分析正确的是（　　）

A．使用C5a的抗体可以减轻患者ALS病情

B．C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性

C．巨噬细胞攻击可能导致神经-肌细胞处的突触减少

D．运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动