1 . 人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，下图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生毒品或药物的依赖。

(1)释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在______内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的______结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。
(2)多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺______（“增多”“减少”或“不变”）长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应______（“减弱”或“增强”），造成毒品依赖。
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放Ƴ-氨基丁酸，Ƴ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl^⁻______，从而使释放多巴胺的神经元______（“兴奋”或“抑制”），多巴胺的释放量______（“增多”或“减少”）。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。

2 . 氯胺酮是静脉全麻药，其作用原理是抑制兴奋性神经递质(如乙酰胆碱)与受体的相互作用。下列有关叙述错误的是（       ）

A．乙酰胆碱与受体结合后引起突触后膜电位变化，使膜内Na+浓度高于膜外

B．神经递质在突触间隙扩散到突触后膜受体附近，不消耗细胞产生的ATP

C．长时间使用氯胺酮，可能会导致人的脑部神经细胞产生不可恢复的损伤

D．氯胺酮抑制兴奋性神经递质与受体结合的过程发生在内环境中

3 . 2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者破解了人类感知疼痛的机制，该团队发现了辣椒素引起疼痛。TRPV1是感觉神经元上的一种膜蛋白，P物质是A神经元分泌的痛觉神经递质，细胞内的Ca²⁺能促进Р物质的释放。图1表示炎症痛产生的分子机制，IL-6表示炎症因子，IL-6R为其受体；图2表示痛觉产生及止痛原理，A、B、C为不同的神经元。回答下列问题：

(1)由图1、图2可知，炎症痛的产生是因为炎症因子最终促进________的合成，并运送到细胞膜上，使Ca²⁺内流增加，从而推测辣椒素引起痛觉产生的原因是通过以上过程促进了________释放，进而引起B神经元兴奋，将兴奋传理到_________产生痛觉。
(2)图2中C神经元释放的内啡肽能止痛，它可以与A神经元上的________结合，通过抑制________，进而抑制痛觉产生。
(3)吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药且镇痛效果较好，据图2分析，吗啡镇痛的原理可能是________。长期使用吗啡可致依赖成瘾，一旦停用吗啡会出现更强的痛觉，请解释出现该现象的原因：________。

4 . 河豚虽营养丰富，味道鲜美，但其体内的河豚毒素毒性很大。研究表明，河豚毒素一旦进入人体，就会像塞子一样凝固在Na^＋通道的入口处，导致血管运动神经和呼吸神经中枢麻痹，人体迅速死亡。下列说法错误的是（　　）

A．Na＋通道受阻会使神经细胞外的Na＋不能内流

B．极微量的河豚毒素有作为局部麻醉剂的可能

C．河豚毒素致人中毒的机理是导致神经冲动持续发生

D．促进Na＋通道开放的药物可缓解河豚毒素中毒症状

5 . 研究人员以大鼠为研究对象，探究茶叶中茶氨酸对脑腺体多巴胺(一种神经递质)释放的影响，结果如图所示。下列相关叙述正确的是(       )

A．该实验缺少一组不添加茶氨酸、其他条件与另两组相同的对照组

B．由图推测，茶氨酸浓度越大，促进多巴胺释放的作用时间越长

C．多巴胺能与突触后膜上的受体结合，受体决定了多巴胺释放的位置

D．多巴胺发挥作用后，突触后膜内侧钠离子浓度比外侧高

6 . 已知突触前神经元释放的某种递质可使突触后神经元兴奋，当完成一次兴奋传递后，该种递质立即被分解。某种药物可以阻止该种递质的分解，这种药物的即时效应是（       ）

A．突触前神经元持续性兴奋	B．突触后神经元持续性兴奋
C．突触前神经元持续性抑制	D．突触后神经元持续性抑制