1 . 资料一：有些地方的人们有食用草乌炖肉的习惯，但草乌中含有乌头碱，乌头碱可与神经元上的钠离子通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心律失常等症状，严重可导致死亡。
资料二：乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱，有机磷农药能使乙酰胆碱酯酶失活。
根据以上资料，下列判断不合理的是（       ）

A．阻遏钠离子通道开放的药物可以缓解乌头碱中毒症状

B．钠离子通道打开可以使胞内的Na+外流，进而产生静息电位

C．有机磷农药可以使乙酰胆碱持续发挥作用

D．钠离子通道持续开放可以使神经元持续处于兴奋状态

2 . 阿尔茨海默病（AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。目前多数研究认为该病主要是由β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致得神经元损伤所致。图1表示正常神经元和突触的结构。回答下列问题：

(1)图1中ABCD，神经冲动从图中C点传至D点的速度远比从A点传至B点的慢，其原因是____________。
(2)AD患者脑部因Tau蛋白过度磷酸化而出现神经纤维缠结这一异常细胞状态，导致兴奋的传导受阻。若缠结点在图2中的d点，则在图2中的箭头处进行刺激，在___________点（选填“a”“b”“c”）可检测到电位变化。
(3)乙酰胆碱与突触后膜的___________结合并起作用后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解。有机磷能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，发生有机磷中毒后，突触后神经元状态表现为___________。
(4)某研究团队发现AD的形成与肠道菌群失衡引起苯丙氨酸和亮氨酸吸收增加，从而形成Aβ沉积有关。基于上述研究，提出治疗人类AD的一个思路：___________。

3 . 研究表明，兴奋型神经递质乙酰胆碱与突触后膜上的受体结合，引发突触后膜电位变化。为避免乙酰胆碱持续发挥作用，乙酰胆碱与受体分开后被乙酰胆碱酯酶分解。结合相关信息，请回答下列问题：
(1)兴奋在神经纤维上以___的形式传导，而后在突触处发生信号转换。乙酰胆碱通过___的方式释放，与突触后膜上的受体结合，使突触后膜上的___通道打开，继而引发突触后膜电位变化，其中突触后膜膜外的电位变化是___。
(2)请用文字和箭头写出神经递质在突触中的传递途径：___→突触后膜，因此兴奋在神经元之间只能单向传递。
(3)有机磷杀虫剂能使乙酰胆碱酯酶失去活性，由此推测有机磷杀虫剂中毒时人体出现的症状是肌肉___。

4 . 抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，为探索抑郁症的发生与5-HT含量的关系，科研人员进行了相关研究。
(1)突触前神经元将5-HT释放到突触间隙，与______结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被______，大部分通过转运蛋白（SERT）摄取回突触前神经元。
(2)研究者提出的假设为：抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是______。

A．抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低

B．抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高

C．5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响

D．抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现

E．症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高

(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。表中结果可归纳为________________________。

组别	数量	中缝核miR-16相对含量	中缝核SERT相对含量
对照组	10只	0.84	0.59
模型组	10只	0.65	0.99

（注：miR-16是一种非编码RNA，可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解）
(4)研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性，结果如下图。据图可知中缝核miR-16可____________SERT的表达。推测原因是________________________。

(5)综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制：________________________。

5 . “利血平”能降低血压和减慢心率，对中枢神经系统有持久的安定作用，是一种很好的镇静药。“利血平”不能抑制交感神经的突触前膜对去甲肾上腺素（属于神经递质）的重摄取，但能抑制突触小体内囊泡膜对去甲肾上腺素的重摄取，使去甲肾上腺素在突触小体的细胞质内滞留而被酶解。下列叙述中正确的是（       ）

A．交感神经和副交感神经通常共同调节同一内脏器官，且作用都是相反的

B．当人体处于安静状态时，交感神经活动占优势，会使心跳减慢

C．服用“利血平”会使囊泡内递质减少以致耗竭，使突触传递受阻

D．“利血平”通过抑制兴奋在神经纤维上的传导而起到镇静的作用

6 . 6月26日为国际禁毒日，今年的主题是“健康人生绿色无毒”。某些毒品可使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食毒品会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，如图为某毒品的作用机理。回答下列问题：
   
(1)当兴奋传递到①处时，该处膜外电位变化是________。若适当升高②中的Na⁺浓度，则③处产生的动作电位峰值_________（填“升高”“不变”或“降低”）。
(2)由图可知，毒品能导致②中神经递质含量__________，原因是________。
(3)吸毒成瘾者导致③的变化是_________，因此必须长期坚持强制戒毒，使________，毒瘾才可能真正解除。

7 . 发芽的马铃薯块茎中含有高浓度的龙葵素，龙葵素是一种乙酰胆碱酯酶的抑制剂，乙酰胆碱酯酶能催化乙酰胆碱分解。河鲀毒素是一种钠离子通道抑制剂。下列相关叙述错误的是（　　）

A．龙葵素能有效降低突触后神经细胞的兴奋性

B．河鲀毒素会抑制突触后神经细胞产生动作电位

C．突触间隙中的乙酰胆碱发挥作用后可被分解

D．细胞外液中的Na+和K+参与维持神经细胞的兴奋性

8 . 帕金森病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，主要与黑质损伤、退变和多巴胺合成减少有关。图甲是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图，脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“—”表示抑制，图乙是患者用某种特效药后的效果图。下列叙述错误的是（　　）

A．脑内纹状体和黑质之间相互抑制，为负反馈调节

B．神经元释放多巴胺抑制脊髓运动神经元过度兴奋，说明神经调节过程中存在分级调节

C．对比图甲、图乙，推测该特效药的作用机理可能是抑制神经元b合成分泌乙酰胆碱，促进神经元a合成分泌多巴胺

D．治疗过程中，若出现多巴胺与a神经元轴突末梢上的受体结合使其兴奋性下降，将减少多巴胺的合成与释放

9 . 癫痫是由于脑部神经元异常过度放电导致的慢性脑功能障碍性疾病。下图示三种抗癫痫药物氨乙烯酸、拉考沙胺和托吡酯的作用机理。
   
请回答问题：
(1)谷氨酸是一种重要的神经递质，由突触前膜以___的方式释放。过度释放的谷氨酸作用于NMDA受体和AMPA受体，使突触后神经元膜内电位变为___并出现过度兴奋，进而诱发癫痫。
(2)据图分析，氨乙烯酸治疗癫痫的作用机理是___。推测拉考沙胺和托吡酯治疗癫痫时，疗效更佳的是___，理由是___。
(3)欲利用癫痫大鼠模型探究某种药物抗癫痫的最低有效剂量（获得最大疗效的最低剂量），基本思路是___。临床上需要确定药物最低有效剂量的原因是___（写出一点即可）。

10 . 已知乙酰胆碱为兴奋性神经递质，可使突触后膜兴奋或肌肉收缩。下表是几种药物导致中毒的机理，下列说法错误的是（       ）

药物名称	作用机制
乌头碱	与神经元上的Na+通道结合，使其持续性开放
毒扁豆碱	抑制乙酰胆碱酯酶（能分解突触间隙的乙酰胆碱）的活性
美洲箭毒	与神经-肌肉的突触后膜受体结合，使肌肉松弛

A．阻遏Na+通道开放的药物可以缓解乌头碱中毒症状

B．毒扁豆碱能影响神经递质乙酰胆碱的分解

C．美洲箭毒与受体结合导致突触后膜上的Na+通道不能打开

D．表中3种物质均可导致肌肉松弛