1 . 1950 年，Ingalls 等发现一只近亲繁殖的小鼠食欲亢进、过度肥胖，体重达 到正常小鼠的 3 倍，且患有糖尿病。进一步研究发现，该小鼠肥胖是由于体内缺少 瘦素引起的。瘦素主要是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，可通过三条途径发挥作用，一是通过神经系统调节饱觉、饥觉的产生或摄食行为的变化；二是通过去甲肾上腺素等作用于脂肪细胞消耗体脂；三是直接作用于脂肪组织消耗体脂。下图所示为其发挥作用的部分途径。

（1）当人体内脂肪含量偏高时， 瘦素的释放量增加，引起 神经元 A 上发生的离子变 化是____；此时神经元B 上膜电位表现为__________，从而在___________处形成饱觉，抑制饥觉的产生，降低食欲。
（2）图中神经中枢X 是指____；与激素 Y 作用相抗衡的激素是____。正常情 况下，瘦素、神经肽 Z、激素 Y 均可随________运送到靶细胞处传递信息，其含 量总是保持相对稳定，这是因为存在____________调节机制。
（3）瘦素可以直接作用于脂肪细胞，也可以通过神经中枢 X 作用于支配肾上腺的__________（填“传入”或“传出”）神经，使交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素释放量增加，作用于脂肪细胞从而消耗体脂。瘦素和去甲肾上腺素之所以能够作用于脂肪细胞，是因为脂肪细胞细胞膜上存在_________，通过脂肪细胞内原有 生理活动的变化实现消除体脂的作用。
（4）绝大多数肥胖症患者并不是由于缺少瘦素引起的。研究人员为研究   A、B   两组 肥胖症小鼠的患病原因，进行如下实验：两组同时注射适量瘦素，一段时间后， 发现 A 组小鼠神经肽 Z 的含量和摄食量均下降，而 B 组小鼠神经肽 Z 的含量和摄食量基本不变。根据实验结果推测，___________组小鼠肥胖症不是因缺少瘦素引起的。检测发现该组小鼠曾经感染过某种表面抗原与瘦素受体极为相似的病 毒，由此推测该组小鼠患肥胖症的原因是______。给该组注射一定量的免疫抑 制剂后，再注射适量瘦素，一段时间后，检测小鼠神经肽 Z 的含量和摄食量， 结果发现____。

2 . 糖尿病是威胁人类健康的慢性疾病，通常分1型糖尿病和2型糖尿病。回答下列问题：

（1）1型糖尿病是自体免疫型糖尿病，患者通常胰岛素分泌不足，推测其原因可能是______。2型糖尿病的主要病因是靶细胞对胰岛素不敏感，导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。机体为克服这一病症，胰岛B细胞会______（填“增加”或“减少”）胰岛素的分泌量，从而造成该细胞受损，引发糖代谢障碍。
（2）图是胰岛素和游离脂肪酸（FFA）对糖代谢的作用示意图。正常情况下，胰岛素与______结合后，经过细胞内信号传导，引起携带葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的囊泡与细胞膜融合，增加了细胞膜上GLUT4的含量，从而提高______，以降低血糖浓度。肥胖会导致FFA增多，FFA会干扰上述过程引起糖尿病，FFA的作用机理是_______。因此，为保持健康，要养成______的良好生活习惯。