1 . 研究发现人体体重与一种脂肪细胞分泌的蛋白类激素——瘦素有关，两者关系如下图（图中“-”表示抑制）。部分高中生因学习任务重、压力大，昼夜节律紊乱，进食频率过高，会导致瘦素分泌增加，形成瘦素抵抗，改变了靶细胞中的信号通路，不能抑制食欲，引起体重增加。下列说法正确的是（　　）

A．控制昼夜节律的中枢位于脑干

B．瘦素基因只存在于脂肪细胞中，但瘦素可以通过体液运输到达人体全身

C．在反馈调节的作用下，正常条件下人体内瘦素含量会保持相对稳定

D．出现瘦素抵抗的原因可能是脂肪细胞上瘦素受体数量不足

3 . 如图是某种激素与相应受体结合情况示意图，结合所学知识及图中信息，判断有关叙述错误的是（　　）
   

A．由图可知该激素相应的受体在细胞内

B．若该激素为雌性激素，它通过细胞膜的方式是自由扩散

C．该“激素-受体”复合体能直接影响遗传信息的转录过程，从而影响蛋白质的合成

D．该激素与相应受体结合后形成复合体，穿过两层膜后作用于核内DNA

4 . 肝脏是哺乳动物合成胆固醇的主要场所，餐后胆固醇的合成量会增加，其调节机制如图，图中mTORC1、AMPK、USP20、HMGCR均为调节代谢过程的酶，HMGCR是胆固醇合成的关键酶，mTORC1能促进USP20磷酸化，USP20磷酸化后使HMGCR稳定发挥催化作用。下列有关说法错误的是（       ）
   

A．胆固醇可参与动物细胞膜的组成

B．图中合成胆固醇的细胞结构为内质网

C．高糖饮食会抑制AMPK活性从而容易导致胆固醇合成减少

D．图中胰岛素、葡萄糖可作为信息分子发挥调节作用

5 . 关于激素、神经递质等信号分子，下列叙述错误的是（       ）

A．一种内分泌器官可分泌多种激素

B．一种信号分子可由多种细胞合成和分泌

C．多种信号分子可协同调控同一生理功能

D．激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体

6 . 生物学上将细胞外与膜上受体结合的信息分子称为第一信使，而由其转化而来的细胞内信号分子称为第二信使。质膜上的腺苷酸环化酶（AC）在Mg^2＋或Mn^2＋的存在下，可催化ATP脱掉两个磷酸后环化生成cAMP（环腺苷一磷酸），cAMP可作为第二信使，参与信号传递。激素激活AC后，胞内cAMP浓度急剧增加，细胞产生快速应答；而细胞内的磷酸二酯酶（PDE）可将cAMP降解成5/-AMP，导致cAMP浓度下降，使信号终止（如图）。下列说法正确的是（　　）

A．cAMP中无特殊的化学键"~"，其元素组成与质粒相同

B．PDE：第一信使：第二信使在发挥作用后活性均不变

C．机体大量元素Mn或Mg摄入不足会影响信息传递过程

D．性激素可激活细胞膜上的AC，使胞内cAMP浓度急剧增加

7 . 如图是胰岛素作用于脑神经元后调节其功能的机理图。下列有关叙述正确的是（       ）

A．胰岛素与 InR 结合后，能促进神经元变性坏死

B．胰岛素与 InR 结合后，途径⑥促进神经元以自由扩散的方式释放神经递质，加强联系

C．细胞表面 InR 减少或受损后，胰岛素的分泌量减少

D．胰岛素与 InR 结合后，途径①可能是通过增加 GLUT 数量而促进葡萄糖吸收的

8 . 胰岛素可以改善脑神经元的生理功能，其调节机理如图所示。某些糖尿病患者胰岛分泌功能正常，但体内胰岛素对InR的激活能力下降。据图分析，下列叙述不正确的是（　　）

A．与正常人相比，该患者神经元摄取葡萄糖的速率下降，体内胰岛素的含量偏高

B．InR受损后，对炎症因子的抑制作用减弱，从而提高神经元摄取葡萄糖的速率

C．正常人的胰岛素可以抑制神经元死亡，其原因是胰岛素激活InR后，可以抑制神经元的凋亡，并抑制炎症因子释放而导致的神经细胞变性、坏死

D．胰岛素受体InR的激活可以促进神经元轴突末梢释放神经递质

9 . 如图是固醇类激素作用机理模式图。下列叙述错误的是（       ）

A．性激素以自由扩散的方式进入细胞后，在细胞质中与R受体结合

B．由图可知固醇类激素在细胞核内发挥作用后会立即被分解

C．图中核内受体在核糖体上合成，经加工后，通过核孔进入细胞核

D．固醇类激素可以促进相关基因的表达，从面发挥相应的生理效应

10 . 醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种类固醇类激素，通过促进肾脏对钠离子及水分的重吸收，维持水盐的平衡，醛固酮的作用机理如图所示。下列相关叙述正确的是（　　）

A．当血浆中Na+浓度降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮的量减少

B．醛固酮与受体结合后通过催化基因的表达来调节机体水盐平衡

C．醛固酮与抗利尿激素都能进入靶细胞内，与相应受体结合后发挥作用

D．醛固酮能通过调节人体的尿量和尿的成分来维持内环境的稳态