1 . 人体内的脂肪组织可分为白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者可相互转化。WAT的主要功能是将多余的糖类等以甘油三酯的形式储存起来，BAT则能促进脂肪的水解和氧化分解等以满足机体对额外热量的需求，如图为相关的部分代谢过程。回答下列问题：

(1)褐色脂肪组织（BAT）生活的内环境是___。据图分析，当瘦素（蛋白质类激素）作用于下丘脑的某些神经细胞时，会引起神经细胞兴奋，由静息电位变为___，并通过释放___作用于胰岛B细胞，使后者分泌激素Y___（填“增多”或“减少”）。
(2)甲状腺激素由甲状腺分泌，其化学本质是___的衍生物，在BAT细胞中，甲状腺激素促进UCP-1基因表达时的受体位于___。据图可知，甲状腺激素可以增加___的数量，以促进激素X刺激cAMP对脂肪的水解，cAMP还可促进UCP-1基因指导合成UCP-1蛋白的过程。
(3)研究人员将肥胖小鼠随机均分成三组，给A组小鼠饲喂添加适量瘦素的饲料，B、C两组小鼠饲喂普通饲料，同时给B组小鼠注射适量的瘦素，C组小鼠注射等量生理盐水。一段时间后，比较三组肥胖小鼠的体重变化，发现只有B组大部分小鼠的体重明显减轻了。A组肥胖小鼠体重不变的原因是___。B组中大部分小鼠体重减轻的原因是___。B组的小部分小鼠体重不变的原因可能是___。

2 . 自身免疫性甲状腺病是因患者体内产生针对甲状腺细胞膜上的TSH受体（TSHR）的自身免疫抗体，导致甲状腺功能紊乱的一类疾病。自身免疫性甲状腺疾病常见Graves病和桥本病，前者表现为甲状腺功能亢进（甲状激素分泌远超过正常水平），后者表现为甲状腺功能低下。TSH促进甲状腺激素分泌的机理如图所示，回答下列问题：

(1)自身免疫抗体与____结合后阻断了信号的传递导致____（填Graves病或桥本病）。
(2)在甲状腺激素分泌的调节过程中，信息通过多次传递而被逐渐放大，保证很少的激素分子能产生很大的生理变化，体现了激素调节的____特点。
(3)结合图分析Gravse病的病因是____。
(4)“G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白质激酶A”这条信号转导通路参与细胞中很多生命活动。试分析研制治疗Graves病和桥本病新药的思路____。

3 . 胰岛素在血糖调节中起重要作用，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。
   
(1)胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后，经过一系列的信号传导途径，一方面增加组织细胞对葡萄糖的____________，另一方面促进组织细胞对葡萄糖的利用和储存。
(2)据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有__________。
a．胰岛素受体数目增加b．含GLUT-4的囊泡移动受阻c．GLUT-4基因表达不足d．信号传导过程受阻
(3)糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平__________，血糖浓度能够维持正常。继续发展，__________细胞因长期过劳而衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。
(4)尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白（SGLT-2）被重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗糖尿病的可能原理：_______。

4 . 长期过度紧张、焦虑等刺激会导致黑色素细胞和毛囊细胞数量减少，从而引起白发、脱发，其调节机制如下图所示。

据图回答下列问题：
(1)过度紧张、焦虑可通过两条途径调节黑色素细胞干细胞的增殖、分化。途径②的调节方式是_______，经途径①、②分泌的去甲肾上腺素(NE)分别属于_______、_______。
(2)正常情况下，肾上腺糖皮质激素(GC)能不断合成，但内环境中 GC 的含量却能保持相对稳定，原因是： 方面是_______；另 方面是_______。
(3)已知 NE 能使黑色素细胞干细胞异常增殖分化，引发干细胞耗竭，黑色素细胞减少；Gas6蛋白能够促进毛囊细胞干细胞正常增殖分化。根据以上研究，提出一个在过度紧张、焦虑等刺激情况下，预防白发和脱发的可行性方案_______。

5 . 抗利尿激素(ADH)对维持人体内环境稳态有重要作用。抗利尿激素分泌失调综合征和尿崩症与ADH的异常分泌或失效有关，ADH作用原理如图：

(1)正常机体长时间不喝水，细胞外液渗透压升高直接刺激______，信号一方面传至大脑皮层产生渴觉，另一方面促进______释放更多抗利尿激素，从而降低细胞外液渗透压。据图分析抗利尿激素能降低细胞外液渗透压的原理是______。
(2)某病患头部受伤后出现低钠血症与水潴留(细胞外液量增加)，经检查后被诊断为抗利尿激素分泌失调综合征，其部分化验结果见下表。

项目名称	结果	参考值
血ADH	7.9pmol/L	2.3~7.4pmol/L
血	125mmol/L	137~147mmol/L

①根据表格推测该患者内环境渗透压______(填“低于”“等于”或“高于”)受伤前，该个体出现低钠血症的原因可能是______。
②正常机体血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌______，促进肾小管与集合管对的重吸收。
(3)现有正常小鼠、中枢性尿崩症小鼠(下丘脑合成的ADH不足)和肾性尿崩症小鼠(肾小管与集合管对ADH不敏感)。通过禁水实验与注射抗利尿激素实验研究三种不同小鼠尿液渗透压的变化情况，得到如图所示结果。根据结果判断，曲线______是正常小鼠，曲线______是中枢性尿崩症小鼠。

7 . 2型糖尿病（T2DM）患者会出现胰岛素抵抗（IR）。IR是指正常剂量的胰岛素在机体内产生的生物学效应低于正常水平，即机体对胰岛素敏感性降低。
(1)胰岛素是人体血糖平衡调节的关键激素之一。当机体血糖浓度升高到一定程度时，____细胞分泌胰岛素的量增加，调节血糖浓度恢复正常。胰岛素的作用结果也会反过来影响胰岛素的分泌，这属于____调节。
(2)胰岛素与受体结合后，通过胰岛素受体介导细胞内发生一系列信号转导过程（如图），图中IRS为胰岛素受体底物。
   
由图可知，胰岛素与位于____上的胰岛素受体α亚基结合，受体的空间结构发生改变，激活酪氨酸激酶，使____发生磷酸化，最终引起生物学效应维持血糖平衡。除图中已经标示出的作用之外，胰岛素的作用还包括____。
(3)部分T2DM患者发生IR的原因是体内产生了抗胰岛素的抗体。已有研究表明，某些药物使内源性胰岛素结构改变，被____识别为抗原，导致机体产生抗胰岛素抗体。从免疫学角度来看，这种病症属于____病。这种类型的糖尿病患者有时会出现低血糖症状，推测其原因可能是____结合是可逆的，两者分离后导致血糖降低。
(4)据测算，2035年全球糖尿病患病人数将达到6亿。肥胖者罹患IR的概率显著高于非肥胖者。为预防糖尿病发生，请尝试提出合理建议____。

8 . 糖尿病的治疗是现代医学仍未很好解决的难题。研究人员通过多种实验试图找到治疗或减轻糖尿病患者症状的方法。研究人员用一种金属有机骨架纳米载体(简称U)装载胰岛素，制备成口服胰岛素。图1所示分别为内源胰岛素、口服胰岛素以及皮下注射胰岛素的循环途径，图中箭头代表血液流经方向。图2是血糖浓度、神经递质和某些激素对胰岛B细胞分泌活动的部分调节机理。请回答下列问题：

(1)胰岛素能够通过促进_____，从而降低血糖含量。
(2)健康人体内，胰岛分泌的胰岛素有约80%为肝所利用，而皮下注射胰岛素有时会引发“低血糖”或是“肥胖”，推测原因可能是皮下有大量脂肪细胞，相比内源胰岛素，皮下注射胰岛素会使脂肪细胞对_____的摄取增加。
(3)U(一种金属有机骨架纳米载体)能够逃避细胞内的一种膜状细胞器，来避免所装载物被分解。U能够逃避的细胞器是_____。
(4)图2中，胰高血糖素通过与胰岛B细胞膜上的_____结合，激活_____，催化合成第二信使cAMP，经信号转导加快过程⑤，胰岛素mRNA通过_____进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。
(5)图2中，血糖升高使_____（填“交感”或“副交感”）神经兴奋并释放乙酰胆碱，作用于胰岛B细胞上的M受体，导致胰岛B细胞兴奋，其膜内的电位变化为_____，进而引起Ca²⁺以_____的方式大量内流，促进_________，从而使胰岛素分泌到细胞外。

9 . 下图1表示在持续高血糖刺激下，胰岛B细胞分泌胰岛素经历了快速分泌和缓慢分泌两个阶段；图2表示当血糖浓度升高时，葡萄糖进入胰岛B细胞能引起胰岛B细胞的一系列生理反应。回答下列问题：

(1)图1显示，在高血糖刺激，前5min左右胰岛素可以快速分泌，5～15min血浆中的胰岛素浓度迅速下降，这是因为胰岛素作用于靶细胞后会_____。
(2)据图2所示，当葡萄糖进入胰岛B细胞，氧化分解产生ATP后，ATP升高引起对ATP 敏感的K⁺通道关闭，此时膜内外电位差的绝对值_____。（填“增大”“减小”或“不变”）；触发了Ca²⁺内流，使胰岛B细胞产生兴奋，进而_____（填“促进”或“抑制”）胰岛素的释放。
(3)研究发现，很多Ⅱ型糖尿病患者体内胰岛素含量并没有减少，但表现为胰岛素抵抗，即靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低。你认为原因可能有_____。
①胰岛素拮抗激素含量增多②胰岛素受体表达下降③胰岛B细胞损伤④存在胰岛细胞自身抗体⑤存在胰岛素受体的抗体
(4)科研人员发现了一种新型血糖调节因子（FGF1），并利用胰岛素抵抗模型鼠开展了相关研究，以期为治疗Ⅱ型糖尿病提供新思路，实验结果如下图。

请评价FGF1 是否可用于Ⅱ型糖尿病患者的治疗，并说明理由：_____。