2 . 肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白可与活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1蛋白结合，抑制细胞毒性T细胞增殖，实现免疫逃逸。研究者对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸新策略进行探究。
(1)肿瘤组织中的树突状细胞（DC）可____肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体（含有肿瘤抗原），随后将凋亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T细胞使之活化，活化的细胞毒性T细胞能____肿瘤细胞。
(2)S蛋白在DC中可从高尔基体运至溶酶体发挥作用。
①研究者将野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）来源的DC培养在含有M肿瘤凋亡小体的培养液中一定时间，更换为不含M肿瘤凋亡小体的培养液后，检测DC胞内凋亡小体数目，结果如图。

由图可知____。
②进一步检测发现S KO来源DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著____，证实S蛋白促进DC抗原呈递过程。
(3)研究表明肿瘤微环境中的转化生长因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作为信息可提高细胞中糖基化酶活性。研究者进一步发现肿瘤通过TGF-β使肿瘤组织中的DC胞内S蛋白糖基化水平提高从而使其活性下降，请完善下列实验方案（从选项中选择）以验证上述机制。
对照组：WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠
实验组：____鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠
检测指标：____
a．TGF-β受体特异性敲除鼠
b．DC的TGF-β受体特异性敲除鼠
c．DC中S蛋白糖基化水平
d．DC表面M肿瘤抗原复合物量
(4)研究者制备靶向DC的S蛋白并将其与PD-L1抗体联合使用，可有效抑制对PD-L抗体无响应的肿瘤免疫逃逸，综合上述研究结合细胞免疫过程解释联合使用抑制肿瘤免疫逃逸的原因是：联合使用时，____，细胞毒性T细胞分裂分化能力增强，进而提升清除肿瘤细胞能力。

6 . 机体长时间接触病毒或肿瘤抗原时，会导致CD8⁺T（一种细胞毒性T细胞）分化为丧失免疫活性的耗竭状态。
(1)正常状态下，CD8⁺T能够识别靶细胞，在细胞因子的刺激下，增殖分化为新的细胞毒性T细胞和____细胞，进而发挥免疫效应。
(2)肿瘤细胞表面通过高表达PD-L1，与CD8⁺T表面的PD-1结合（见图1），促进CD8⁺T耗竭，从而逃避免疫系统的“追杀”。基于此，可用____来阻断这一信号通路，从而实现癌症的治疗。但长期使用该方法时，治疗效果会减弱。

(3)另有研究发现，在交感神经附近聚集着更多的耗竭CD8⁺T，故推测交感神经能影响CD8⁺T细胞分化为耗竭状态。
①交感神经和副交感神经共同组成人体的____神经系统。
②研究还发现，交感神经细胞接受病毒或肿瘤抗原信号刺激后，能够释放去甲肾上腺素，且CD8⁺T细胞膜上存在去甲肾上腺素受体R。研究人员向R受体过表达的CD8⁺T加入相应抗原，处理一段时间后，结果如图2所示。综合上述信息可知，在相应抗原刺激下，____。

③下列事实中，与上述结论相符的是____。
A．敲除R受体的CD8⁺T分化为耗竭CD8⁺T的比例增加
B．R受体激活后CD8⁺T的线粒体功能受损、葡萄糖摄取减少
C．与正常小鼠相比，R受体过表达小鼠感染HIV后能更好地控制病毒
(4)请结合本研究提出治疗癌症的新思路____。