1 . 研究发现三特异性抗体可实现对小鼠多发性骨髓瘤细胞（MM）的选择性杀伤，作用机理如图所示。下列叙述错误的是（       ）

A．同时给小鼠注射3种抗原可刺激小鼠浆细胞分泌得到三特异性抗体

B．MM的原癌基因和抑癌基因发生基因突变可导致CD38表达量增加

C．三特异性抗体通过T细胞的活化并释放细胞因子提高对MM的杀伤力

D．三特异性抗体与CD28结合抑制T细胞的死亡从而使T细胞维持一定数量

2 . 如图为高血压患者体内可能出现的部分生理过程。据图分析正确的是（       ）

A．内源性抗原无需细胞甲加工处理也能被细胞丙直接识别

B．细胞甲是抗原呈递细胞，若细胞丙会攻击血管壁细胞，则该过程是体液免疫

C．高血压患者参加惊险、刺激的运动，会加速血管硬化，血管收缩功能异常属于正反馈调节

D．长期高盐饮食使得醛固酮分泌增加，导致内环境Na+和水增加，易引发高血压

3 . 单克隆抗体在临床中常用于肿瘤的治疗。长春新碱（VCR）可以抑制微管蛋白的聚合从而抑制纺锤体的形成，阻断细胞分裂。将VCR与单克隆抗体通过接头连接形成抗体—药物偶联物（ADC），可实现对癌细胞的特异性杀伤，ADC的作用机制如下图1所示。请回答下列问题：

(1)肿瘤细胞表面存在一些异于正常细胞的抗原，单克隆抗体可与这些抗原特异性结合。ADC药物中对抗体分子的基本要求是优先结合靶细胞上的抗原，从而将药物浓缩在肿瘤部位。ADC中接头的作用是连接药物分子，据图分析，理论上接头和药物的结合在血浆中的稳定性________（填“偏高”或“偏低”），在溶酶体中的稳定性___________（填“偏高”或“偏低”）。释放出的药物可通过影响有丝分裂的________期来阻断细胞分裂，从而诱导细胞凋亡。
(2)某些种类癌细胞表面会过量表达膜蛋白PSMA。CD28是T细胞表面受体，可有效激活T细胞。科研人员尝试构建既能结合PSMA，又能结合CD28的双特异性抗体（PSMA×CD28），如图2所示。制备时，应先将________分别注射到小鼠体内，分离出B淋巴细胞。与骨髓瘤细胞融合后利用HAT选择培养基进行初筛，并进一步筛选得到两种杂交瘤细胞，再用________诱导两种杂交瘤细胞融合，并置于________（仪器）中培养以获得更多双杂交瘤细胞。此时，再利用HAT选择培养基________（填“能”或“不能”）成功筛选出融合的双杂交瘤细胞。原因是________________________________。通过进一步筛选，最终成功获得双特异性抗体（PSMA×CD28）。
(3)请据图2分析，双特异性抗体（PSMA×CD28）能有效杀伤该类癌细胞的原因是________________________。

4 . 人体对H1N1流感病毒的部分免疫过程如图所示，①~⑧表示不同种类的细胞，a、b代表不同的物质。下列叙述正确的是（　　）

A．机体抵抗流感病毒的过程体现了免疫自稳功能

B．图中①~⑧都能识别抗原

C．②为辅助性T细胞，其分泌的a能促进B细胞和细胞毒性T细胞的分化

D．⑦可识别并接触、裂解被各种流感病毒感染的靶细胞

5 . T细胞表面存在负向调控的受体分子PD－1，当PD－1与特定分子PD－L1结合后，能导致T细胞“自杀”，从而终止正在进行的免疫反应。一些肿瘤细胞进化出了一种防御机制，它们的表面也带有PD－L1，从而诱导T细胞过早地进入自我破坏程序。下列说法正确的是（　　）

A．部分T细胞会在PD－1的作用下发生细胞凋亡

B．T细胞上有PD－1分子说明只有T细胞含有合成PD－1分子特有的基因

C．使用无PD－L1效应的药物结合肿瘤患者T细胞表面的PD－1，会降低免疫治疗的效果

D．增加接受器官移植的个体T细胞上的PD－1，可在一定程度上降低免疫排斥

6 . 一般情况下，病毒侵染机体后，机体吞噬细胞会释放致热性细胞因子（EP），致使“体温调定点”上升，引起发热。发热过程分为体温上升期、高温持续期、体温下降期。体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，高于或低于此值，机体会进行相应调节，正常生理状态下人体体温调定点为37℃。人感染新冠病毒后体温上升的主要调节机制示意图如图所示，下列分析错误的是（　　）
   

A．激素甲通过体液运输的途径作用于垂体，垂体细胞膜上有特异性受体

B．体温上升期，人体进行体温调节的方式是神经调节和体液调节

C．体温上升期，骨骼肌不自主收缩有助于减少散热

D．体温下降期，机体通过细胞毒性T细胞对病毒感染细胞发起攻击，这体现了免疫系统具有防御的功能

7 . 细胞毒性T细胞是一类重要的抗肿瘤免疫细胞，利用生物工程将嵌合肿瘤抗原受体（CAR）表达于T 细胞表面，可得到CAR-T细胞。CAR-T细胞疗法在部分肿瘤治疗上取得了不错的效果，但对某些肿瘤效果甚微。CAR位于T细胞表面，会引起T细胞的过度激活，直至T细胞耗竭，科研人员认为这个特点限制了CAR-T细胞的疗效。因此，研究人员就如何调节T细胞激活程度，从而减缓T细胞的耗竭开展了研究。

   

(1)在细胞免疫中，__________参与细胞毒性T细胞的活化过程。活化后的细胞毒性T细胞可以识别并裂解肿瘤细胞。
(2)研究者通过在CAR蛋白中插入一段蛋白序列（DD）使得CAR能被快速降解，构建了改良版的DD CAR-T细胞。用药物Sheild-1处理DD CAR-T细胞，相关检测结果如图所示。由图可知，DD CAR-T细胞的CAR信号可被人为操控"开"和"关"，判断依据是_________。
(3)依据上图结果，研究者在体外培养了两组 DD CAR-T细胞，按照不同方式调节其CAR 信号“开”或“关”，通过其表达的相关蛋白情况评估了T细胞的状态——毛竭或记忆（记忆状态是指再次接触抗原时可快速增殖分化的状态）。请完善下表的实验设置。

调节方式	实验处理
	0天		1-7天	7-11 天
方式一(“开-开")	加入①_____细胞	再加入肿瘤细胞	每天定时加入适量的Sheild-1	②______
方式二(“开-关")				③______

得到图2所示结果。

   

由图2可知，可以有效防止T细胞耗竭的方式是______，此时T细胞更倾向于分化为_______。
(4)在CAR蛋白中插入一段蛋白序列（DD）构建改良版的DD CAR-T细胞的过程中可采用____________技术

8 . 细胞因子是免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞等）和某些非免疫细胞（如内皮细胞、表皮细胞等）经刺激后而合成、分泌的一类具有生物学活性的小分子蛋白质。细胞因子风暴是机体感染病原体后细胞因子迅速增加的现象，细胞因子可攻击病原体也可引起机体损伤。下列相关叙述错误的是（       ）

A．细胞因子、免疫细胞和免疫器官共同组成人体的免疫系统

B．细胞因子分泌后随血液运输，通过与受体直接接触起作用

C．辅助性T细胞产生的细胞因子可作用于B细胞并提高其免疫能力

D．细胞因子风暴体现免疫系统的免疫防御功能也可能导致自身免疫病

9 . CD8⁺T细胞是一种具有杀伤功能的T淋巴细胞，在抗肿瘤免疫中起核心作用。抑制因子PACl不仅会抑制CD8⁺T细胞扩增，还会抑制其分泌细胞因子，使CD8⁺T细胞杀伤肿瘤细胞的能力下降。下列叙述正确的是（       ）

A．CD8+T细胞对肿瘤细胞的作用属于非特异性免疫

B．肿瘤细胞通过免疫被裂解清除的过程属于细胞坏死

C．PACl缺失后能促进抗肿瘤免疫应答，抑制肿瘤发展和转移

D．细胞毒性T细胞在体液免疫和细胞免疫中都起着关键的作用

10 . 科学家研究发现一种树突状细胞（DC细胞），在免疫反应中有强大的摄取、处理和传递抗原的功能。下图为DC细胞参与免疫的过程，请回答问题：

(1)具有摄取、处理及呈递抗原能力的细胞，除树突状细胞外还有___________等。
(2)T细胞发生免疫效应时，它产生的___________可作用于已被双重抗原刺激的___________细胞，并促进其增殖分化。一些用于器官移植患者的药物，如类固醇等，使T细胞增殖受阻，免疫系统处于___________状态。
(3)DC免疫疗法是通过采集患者自体的外周血液，在体外诱导培养出大量DC细胞，使之负载上肿瘤抗原信息后再回输给患者。这些DC细胞进入患者体内后，可诱导T细胞迅速增殖分化成___________，精确杀伤肿瘤细胞，同时还能使机体产生免疫记忆，具有防止肿瘤复发的功效，该免疫过程属于___________免疫。