【推荐1】禁食可激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴并释放肾上腺皮质激素，进而引起机体一系列的生理反应，相关过程如下图所示。回答下列问题：
   
(1)下丘脑通过垂体调节肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素的体液调节方式为_____。
(2)肾上腺皮质激素有皮质醇、皮质酮等多种。皮质醇（属于糖皮质激素）与______（至少填2种激素）等激素，可通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。皮质酮可诱导免疫细胞重新进入其发生的场所______，从而降低机体的免疫能力。
(3)禁食导致的饥饿直接激活下丘脑中AgRP神经元，并释放抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和神经肽Y（NPY）。
①向禁食小鼠的下丘脑区域注射NPY受体拮抗剂后，血浆中肾上腺皮质激素水平仍升高；但在单独注射GABA受体阻断剂后，血浆中肾上腺皮质激素水平并不升高。该实验结果表明AgRP神经元通过释放______（填“GABA”或“NPY”），激活HPA轴。
②因GABA和NPY均为抑制性神经递质，不能直接激活下丘脑分泌CRH的神经元（PVH-Crh），研究人员推测，AgRP和PVH-Crh之间还存在中间神经元。请利用化学遗传学技术（可单独抑制某一类神经元），以禁食小鼠为材料，设计实验探究BNST或LH是否为中间神经元。请写出实验设计思路（不含预期实验结果）____。
③若经实验探究得知中间神经元为BNST，则AgRP激活PVH-Crh的机制为：（请在下图括号中填上适当的符号，“+”表示促进，“-”表示抑制）____。

【推荐1】肝移植是治疗终末期肝病的有效方式，但免疫排斥仍是术后亟待解决的问题。
（1）图1供体肝细胞被患者体内的吞噬细胞摄取处理后，形成的________________与T细胞表面的________________结合，在淋巴因子的共同作用下，T细胞________________出不同类型的效应T细胞，引发免疫排斥。

（2）肝移植排斥反应大鼠的吞噬细胞表面高表达S蛋白。为探讨S蛋白与免疫排斥的关系，研究者将阻断S蛋白功能的抗体注射给大鼠，对照组注射无关抗体，检测两组大鼠肝移植后血清中谷草转氨酶（AST）的含量（与肝损伤程度呈正相关），结果如图2。结果表明________。
（3）在上述研究的基础上，研究者将特异性载体包裹siRNA注射给大鼠，siRNA进入吞噬细胞干扰S基因的表达。实验如下：

组别		1	2	3	4
实验处理		__①_ 手术	——	___②__手术	——
		静脉注射包裹siRNA的载体		静脉注射包裹 ③ 的载体
实验结果	有抗原呈递能力的吞噬细胞占比（%）	8．92	0．13	72．34	0．01
	排斥反应程度相对值	1．4	0	8．6	0

注：排斥反应程度相对值大于3．0可判定为发生排斥反应
①②③的处理依次是_____________________________；可用于反映吞噬细胞具有抗原呈递能力的物质有_____________________________。
实验结果说明干扰S蛋白表达_____________________________。
（4）研究者提取了上述四组小鼠的吞噬细胞与T细胞共培养，检测效应T细胞的数量。若实验结果为_______________________   ，则进一步支持（3）的实验结论。
（5）基于上述研究，S蛋白有望成为克服肝移植免疫排斥的新靶点，但还需要进一步研究哪些问题：_____________________________。

【推荐3】学习以下材料，回答（1）～（4）题
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效果不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2,在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的___________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和____________细胞，并由前者裂解肿瘤细胞。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响____________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中___________病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路___________。

【推荐2】20世纪初，美国杰克逊实验室发现了两种体型异常肥硕的黑色小老鼠，分别起名为ob（肥鼠）和db（糖鼠）。两种小鼠的体重可以长到普通老鼠的3倍，并且像人类肥胖症患者一样会出现各种健康问题。
科学家科曼认为：肥鼠和糖鼠体内缺少了某种抑制肥胖的物质，所以它们拼命进食；为了研究ob（肥鼠）和db（糖鼠）肥胖的机理，他设计了连体老鼠实验（即通过外科手术，把两只小老鼠从肩膀到盆腔之间的皮肤连在一起，将两者的血液循环联通），当肥胖老鼠与正常小鼠连体时，肥胖老鼠会从正常小鼠那里获得抑制肥胖的物质。为验证他的假设，科曼进行了如下操作：分别把一只糖鼠（db/db）和一只肥鼠（ob/ob）与体型正常的普通老鼠（+/+），做成连体（如图所示）。

实验结果：
糖鼠—正常鼠组：正常老鼠食欲下降乃至饿死，糖鼠肥胖依旧；
肥鼠—正常鼠组：正常老鼠一切正常，肥鼠开始减肥，向正常体态靠拢。
经过研究证实：能够抑制食欲和控制体型的物质的是一种蛋白质，称为“瘦素”。科学家通过杂交实验，证实肥鼠和糖鼠的肥胖症状是由两个不同的基因突变导致的，且两种基因位于第6号和第4号染色体上，分别决定瘦素的表达及瘦素受体的表达。
请基于以上材料，回答下列问题：
（1）从免疫学角度分析，连体实验能够成功的本质原因是________________________。
（2）根据以上实验，推测糖鼠—正常鼠组中，正常老鼠饿死的原因是__________。
（3）肥鼠—正常鼠组，肥鼠减肥成功的的原因是______________________。
（4）科曼又设计了第3个连体实验，将糖鼠（db/db）与肥鼠（ob/ob）连体，预测实验结果为___________________________。
（5）瘦素分子由白色脂肪组织分泌，通过血液循环作用于下丘脑，促使机体减少摄食，参与糖、脂肪及能量代谢的调整，进而使体重减轻，由此可知，通过瘦素调节体重的方式包括________________调节。