1 . 多巴胺是一种神经递质，能传递兴奋及愉悦的信息，突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将发挥作用后的多巴胺由突触间隙运回突触前膜所在的细胞内。如图表示不同条件处理对多巴胺的回收率及回收时间的影响，下列叙述正确的是（       ）

A．多巴胺与突触后膜上的1个受体结合后，就会导致突触后膜产生兴奋

B．吸毒者吸毒后表现的健谈现象可能与大脑皮层的韦尼克区的多巴胺含量上升有关

C．图中x曲线可表示突触间隙中的多巴胺一定时间后被运进肌肉细胞膜内

D．若毒品可卡因导致多巴胺不能及时被回收，则可用图中y曲线表示这一过程

2 . 抽动症是一种慢性精神病，多发于学龄儿童，其病因之一是多巴胺过度分泌。其分泌过多会引起人体内的甲状腺激素等多种激素的分泌异常，导致内环境稳态失调。下列相关叙述不正确的是（       ）

A．多巴胺分泌异常对下丘脑和垂体的分泌活动有影响

B．神经元、甲状腺细胞都可作为多巴胺的靶细胞

C．多巴胺与激素都有专一性，通过体液只运给相应的靶器官

D．多巴胺与受体结合后能引起靶细胞膜电位发生变化

3 . 帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“－”表示抑制），由甲图中黑质－纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是（       ）

A．甲图中，神经元b释放乙酰胆碱，使脊髓运动神经元兴奋

B．甲图中，神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用

C．研究发现，神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果该受体与多巴胺结合，会导致轴突末梢的兴奋性下降，从而促进多巴胺合成、释放

D．对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺，抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱

4 . 研究发现，人在清醒状态下，随着身体活动量加大，体内的腺苷水平也会不断升高，而这些腺苷与大脑神经细胞膜表面存在的腺苷受体结合之后，就能够抑制神经元，阻拦脑部信号传送，导致人体在较长时间的工作或运动之后，感到非常疲乏想要入睡。在困倦时人们常通过饮用咖啡来提神，因为其含有的咖啡因可以与腺苷竞争受体，但长期大量服用咖啡因后，细胞会表达出更多的腺苷受体，从而降低咖啡因的功效。下列有关分析不合理的是（       ）

A．身体活动量加大时，体内的腺苷水平短时间内不断升高可能与ATP的分解有关

B．咖啡因可以与腺苷竞争受体，可能是由于其分子与腺苷有类似结构

C．长期大量饮用咖啡后，咖啡提高兴奋的功效降低，这是一种负反馈调节

D．长期大量饮用咖啡突然停止饮用，人更容易犯困与腺苷受体减少有关

5 . 中枢兴奋药尼可刹米可选择性地兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，也可作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢。在研究尼可刹米作用的实验中，研究人员发现在大鼠延髓的呼吸中枢所在区域，施加1微升尼可刹米溶液，能引起呼吸频率明显增加。下列有关叙述错误的是（       ）

A．要验证尼可刹米的作用效果，还需在该区域施加1微升配制该溶液的溶剂

B．要进一步确定该药物的作用区域，还需在其他脑区施加尼可刹米溶液

C．作用于化学感受器和作用于呼吸中枢使呼吸加快的调节过程，都属于非条件反射

D．CO2作用于化学感受器使呼吸加深加快的过程，既有体液调节也有神经调节

6 . 抑郁症与去甲肾上腺素（NE）的含量过低有关，如图表示抗抑郁药物三环类化合物的作用机理。下列说法错误的是（　　

A．结构A的形成与高尔基体直接相关

B．NE是一种抑制性神经递质，它作用于突触后膜后引起Cl—内流

C．三环类化合物用于治疗抑郁症的机理是抑制突触前膜回收NE

D．根据图中信息，治疗抑郁症还可以通过开发出能够抑制MAO酶活性的药物进行治疗

7 . 乳草产生的毒素“强心甾”能够结合并破坏动物细胞钠钾泵的功能，从而影响钠钾离子的跨膜运输，然而帝王蝶幼虫不仅以乳草为食，还能将强心甾储存在体内以防御捕食者。研究人员发现帝王蝶钠钾泵的119和122位氨基酸与其他昆虫不同。随后用果蝇做研究，利用基因编辑技术修改果蝇钠钾泵基因，发现122位氨基酸改变使果蝇获得抗强心甾能力的同时导致果蝇“瘫痪”，119位氨基酸改变无表型效应，但能消除因122位氨基酸改变导致的“瘫痪”作用。根据以上信息可做出的判断是（       ）

A．强心甾与钠钾泵结合后诱发钠钾泵基因突变

B．帝王蝶在进化历程中119、122位氨基酸的改变是同时发生的

C．强心甾能影响动物细胞内外的渗透压平衡和神经元的兴奋性

D．通过基因编辑技术研究果蝇钠钾泵基因功能时设置了两个实验组

8 . “疫”尽花开，“豚”积幸福是我们海安今年河豚节的主题。河豚蛋白含量高，营养丰富，但其体内肝脏等器官含有河豚毒素。河豚毒素是一种非蛋白质类的小分子毒素，一旦进入人体，就会像塞子一样凝固在Na⁺通道的入口处，从而导致血管运动神经和呼吸神经中枢麻痹，使人体迅速死亡。自豪的是，我们海安有专业的河豚烹饪大师，能将河豚制作成上百道安全美味的菜肴，让人回味无穷。下列有关叙述正确的是（       ）

A．与河豚毒素合成和分泌有关的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体、线粒体

B．河豚毒素的毒性机理是阻止神经冲动的发生和传导

C．抑制Na+通道开放的药物可缓解河豚毒素中毒症状

D．“疫”尽花开，“豚”积幸福体现了海安城市生态系统的潜在价值

9 . 阅读下列材料，回答下列小题。
材料：TRPs通道是主要位于神经细胞膜上的离子通道。细胞内的脂质PIP₂可以活化感觉神经元上的TRPs 通道，使其开放后引起Ca²⁺内流(如下图)，参与疼痛的信号传递。
TRPs通道介导疼痛产生的机制有两种假说，假说一：TRPs通道开放后，内流的Ca²⁺引起细胞膜电位变化，并以电信号形式在细胞间直接传递，直至神经中枢产生痛觉；假说二：TRPs通道开放后，内流的Ca²⁺引起神经递质释放，产生兴奋并传递，直至神经中枢产生痛觉。研究PIP₂对TRPs通道活性调节机制，可为临床上缓解病人疼痛提供新思路。

1．下列关于TRPs通道的叙述，错误的是（       ）

A．TRPs通道是一类跨膜蛋白

B．Ca2+通过TRPs通道跨膜运输属于协助扩散

C．不同神经细胞的TRPs通道数量和活性相同

D．TRPs通道的形成需要核糖体和线粒体的参与

2．下列对材料的分析叙述，不合理的是（       ）

A．假说一认为TRPs通道开放后引起感觉神经元产生兴奋

B．两种假说都认为兴奋在神经元之间的传递需要神经递质的作用

C．两种假说都认为TRPs通道开放会引起下一个细胞的膜电位变化

D．可通过调节PIP2降低TRPs通道的活性，起到缓解疼痛感受的作用

10 . 心脏的搏动受交感神经和副交感神经的控制，其中副交感神经释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M型受体，使心肌细胞的收缩受到抑制，心率减慢；交感神经释放的去甲肾上腺素可以和心肌细胞膜上的β-肾上腺素受体结合，使心率加快。但交感神经和副交感神经对心脏的作用强度不是等同的，利用心得安和阿托品进行如下实验(心得安是β-肾上腺素受体的阻断剂，阿托品是M型受体的阻断剂)。对两组健康青年分别注射等量的阿托品和心得安各4次，给药次序和测得的平均心率如下图所示。有关叙述不正确的是（       ）

A．每一组的每位健康青年共进行了9次心率的测定

B．注射阿托品后副交感神经作用减弱，心跳加快

C．乙酰胆碱与M型受体结合，使得心肌细胞的静息电位绝对值减小

D．副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用